Недоношенными считают детей, родившихся в период с 22-й по 37-ю неделю гестации с массой тела менее 2500-2700 г и длиной тела менее 45-47 см. Наиболее устойчивый показатель - срок гестации.
Плод жизнеспособен (по определению ВОЗ) при массе тела 500 г и выше, длине тела 25 см и более и при сроке гестации более 22 нед. Национальная статистика России по невынашиванию (самопроизвольное прерывание беременности при сроке менее 37 полных недель) полностью учитывает эти рекомендации. Статистика по недонашиванию (самопроизвольное или индуцированное прерывание беременности со сроков, когда плод считают жизнеспособным) среди рождён- ных живыми учитывает только детей с 28-й недели гестации массой 1000 г и выше и длиной тела 35 см и более. Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации новорождённые, которые прожили 7 сут после рождения.
Количество недоношенных детей в разных странах составляет от 3 до 17%, в России - 3-7%. Среди преждевременно родившихся детей наблюдают самую высокую заболеваемость и смертность. На их долю в нашей стране приходится около 75% младенческой смертности; в наиболее экономически развитых странах - 100%.
ПРИЧИНЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО РОЖДЕНИЯ ДЕТЕЙ Основные причины преждевременного рождения детей следующие.
Социально-биологические факторы.
Слишком молодой или слишком пожилой возраст родителей. Если пожилой возраст оказывает отрицательное влияние на вы- нашивание в силу биологических изменений в стареющем организме, то рождение недоношенных детей у юных матерей обусловлено незапланированными беременностями.
На невынашивание оказывают влияние низкий уровень образования родителей и связанные с этим нездоровый образ жизни во время беременности и непонимание важности постоянного
медицинского наблюдения. Среди детей, рождённых женщинами, не наблюдавшимися в течение всей беременности в женской консультации, уровень перинатальной смертности выше в 5 раз.
Большую роль в невынашивании играют профессиональные вредности, вредные привычки, тяжёлый физический труд. Отрицательное влияние на здоровье ребёнка оказывает курение не только матери, но и отца. Тяжёлые пороки развития у детей от мужчин, курящих в течение многих лет и/или выкуривающих большое количество сигарет, возникают в 2 раза чаще, чем у детей от некурящих отцов.
Даже при желанной беременности риск невынашивания у одиноких женщин выше, чем у женщин, состоящих в браке, что обусловлено социально-бытовыми и психоэмоциональными факторами.
Предшествующие аборты. Полная ликвидация абортов с применением эффективной контрацепции может снизить частоту преждевременных родов на 1/3.
Непродолжительные интервалы между родами (менее 2 лет) могут быть причиной преждевременного родоразрешения.
Заболевания матери.
Патологическое течение беременности.
СТЕПЕНИ НЕДОНОШЕННОСТИ
Выделяют четыре степени недоношенности (табл. 4-1).
Таблица 4-1. Степени недоношенности
В настоящее время в диагнозе обычно указывают не степень недоношенности, а срок гестации в неделях (более точный показатель).
ПРИЗНАКИ НЕДОНОШЕННОСТИ Клинические признаки
Внешний вид недоношенного ребёнка зависит от степени недоношенности.
Глубоко недоношенный ребёнок (масса тела менее 1500 г) имеет тонкую морщинистую кожу тёмно-красного цвета, обильно покрытую сыровидной смазкой и пушком (lanugo). Простая эритема
держится до 2-3 нед. Подкожножировой слой не выражен, соски и околососковые кружки грудных желёз едва заметны; ушные ракови- ны плоские, бесформенные, мягкие, прижатые к голове; ногти тонкие и не всегда доходят до края ногтевого ложа; пупок расположен в нижней трети живота. Голова относительно большая и составляет 1/3 от длины тела; конечности короткие. Швы черепа и роднички (большой и малый) открыты. Кости черепа тонкие. У девочек по- ловая щель зияет в результате недоразвития больших половых губ, клитор выступает; у мальчиков яички не опущены в мошонку.
У более зрелых недоношенных внешний облик иной. Кожа розового цвета, нет пушка на лице (при рождении на 33-й нед гестации), а позже и на туловище. Пупок расположен несколько выше над лоном, голова составляет примерно 1/4 часть длины тела. У детей, рождённых на сроке более 34 нед гестации, появляются первые изгибы на ушных раковинах, более заметны соски и околососковые кружки, у мальчиков яички находятся у входа в мошонку, у девочек половая щель почти закрыта.
Для недоношенных характерны мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов, двигательной активности, нарушение терморегуляции, слабый крик. Глубоко недоношенный ребёнок (менее 30 нед гестации) лежит с вытянутыми руками и ногами; сосательный, глотательный и другие рефлексы у него отсутствуют или слабо выражены. Температура тела непостоянная (может снижаться до 32- 34 ?C и легко повышается). При рождении после 30-й недели гестации у недоношенного выявляют частичное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; сосательный рефлекс хороший. У ребёнка, родившегося на сроке 36-37 нед гестации, сгибание конечностей полное, но неустойчивое; вызывается отчётливый хватательный рефлекс. У недоношенного в первые 2-3 нед жизни может быть непостоянный тремор, негрубое и непостоянное косоглазие, горизонтальный нис- тагм при перемене положения тела.
Недоношенные мальчики и девочки не различаются по антропометрическим показателям, так как эти различия формируются на последнем месяце беременности (доношенные мальчики крупнее девочек).
Особенности внутренних органов
Морфологическая и функциональная незрелость внутренних органов также находится в соответствии со степенью недоношенности и выражена особенно резко у глубоко недоношенных детей.
Дыхание у недоношенных детей поверхностное со значительными колебаниями ЧДД (от 36 до 76 в минуту), с тенденцией к тахипноэ и апноэ продолжительностью 5-10 с. У детей, родившихся на сроке менее 35 нед гестации, нарушено образование сурфактанта, кото-
рый предупреждает спадение альвеол на выдохе. У них легче возникает СДР.
ЧСС у недоношенных детей отличается большой лабильностью (от 100 до 180 в минуту), тонус сосудов снижен, систолическое АД не превышает 60-70 мм рт.ст. Повышенная проницаемость сосудистых стенок может привести к нарушению мозгового кровообращения и кровоизлиянию в мозг.
В связи с недостаточной зрелостью почечной ткани снижена её функция по поддержанию КЩС.
Все ферменты ЖКТ, необходимые для переваривания грудного молока, синтезируются, но отличаются низкой активностью.
У недоношенных детей отсутствует взаимосвязь между интенсивностью желтухи и степенью транзиторной гипербилирубинемии, что нередко приводит к недооценке последней. Незрелость печени и связанная с этим недостаточная активность фермента глюкуронилтрансферазы, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), а также бурный распад эритроцитов могут привести к накоплению непрямого билирубина в крови в первые дни жизни и развитию билирубиновой энцефалопатии даже при относительно низкой концентрации билирубина (170-220 мкмоль/л).
В первые дни жизни недоношенным детям в большей степени, чем доношенным, свойственны гипогликемия, гипопротеинемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Содержание эритроцитов и Hb при рождении практически такое же, как у доношенных, но содержание HbF более высокое (до 97,5%), с чем связан интенсивный гемолиз. Со второго дня жизни показатели красной крови изменяются более быстрыми темпами, чем у доношенных, и в возрасте 6-8 нед появляется типичное для недоношенных отклонение в гемограмме - ранняя анемия недоношенных. Ведущей причиной анемии считают низкую выработку эритропоэтина. Содержание лейкоцитов такое же, как у доношенных детей, однако характерно наличие молодых форм вплоть до промиелоцитов. Первый перекрёст гранулоцитов и лимфоцитов происходит тем позже, чем больше степень недоношенности (при III степени - к концу первого месяца жизни).
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ Физическое развитие
Физическое развитие недоношенных характеризуется более высокими темпами нарастания массы и длины тела в течение первого года
жизни. Чем меньше масса и длина тела недоношенного при рождении, тем интенсивнее увеличиваются эти показатели в течение года.
К концу первого года жизни масса тела увеличивается следующим образом: при недоношенности IV степени в 8-10 раз, III степени - в 6-7 раз, II степени - в 5-7 раз, I степени - в 4-5 раз. Масса тела нарастает неравномерно. Первый месяц жизни является наиболее сложным периодом адаптации, особенно для глубоко недоношенного ребёнка. Первоначальная масса тела уменьшается на 8-12% (у доношенных детей на 3-6%); восстановление происходит медленно. При сроке гестации менее 32 нед масса тела нередко достигает первоначальных значений лишь к концу первого месяца жизни и более интенсивно начинает увеличиваться со 2-го месяца.
Длина тела недоношенного к концу первого года жизни составляет 65-75 см, т.е. увеличивается на 30-35 см, в то время как у доношенного длина тела увеличивается на 25 см.
Несмотря на высокие темпы развития, в первые 2-3 года жизни недоношенные дети отстают от сверстников, родившихся доношен- ными. Выравнивание происходит после третьего года жизни, нередко в 5-6 лет. В дальнейшем у детей, рождённых преждевременно, часто наблюдают астению и инфантильность, но возможны и показатели физического развития, свойственные доношенным сверстникам.
Психомоторное развитие
В психомоторном развитии здоровые недоношенные сравниваются со своими доношенными сверстниками значительно раньше, чем в физическом. Дети с недоношенностью II-III степени начинают фик- сировать взор, удерживать голову, переворачиваться, самостоятельно вставать и ходить, произносить первые слова на 1-3 мес позже доношенных. Недоношенные дети «догоняют» доношенных сверстников по психомоторному развитию на втором году жизни; с недоношенностью I степени - к концу первого года.
ОСОБЕННОСТИ ВЫХАЖИВАНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ Выхаживание недоношенных детей осуществляют в два этапа: в родильном доме и специализированном отделении. Затем ребёнок поступает под наблюдение поликлиники.
Во всём мире придают большое значение «мягкому выхаживанию недоношенных» с ограничением интенсивной терапии, стрессовых ситуаций, болевых ощущений. После рождения недоношенного ребёнка следует поместить в стерильные тёплые пелёнки («оптимальный комфорт»). Охлаждение сразу после рождения, ещё в родильной палате, нередко обрекает на неудачу весь дальнейший уход. Так, если температура тела недоношенного лишь однократно снизилась до 32 ?C
и ниже, смертность достигает почти 100%, даже при правильном использовании в дальнейшем всех современных методов ухода и лечения. В первые дни жизни глубоко недоношенных детей или недоношенных в тяжёлом состоянии содержат в кувезах. В них поддерживают постоянную температуру (от 30 до 35 ?C с учётом индивидуальных особенностей ребёнка), влажность (в первые сутки до 90%, а затем до 60-55%), концентрацию кислорода (около 30%). Температуру тела ребёнка можно поддерживать и в кроватке с обогревом или в обычной кроватке с помощью грелок, так как чем длительнее пребывание в кувезе, тем больше вероятность инфицирования ребёнка. Оптимальная температура воздуха в помещении - 25 ?C . Необходимо поддерживать адаптационные реакции ребёнка с помощью закапывания в рот из пипетки нативного материнского молока, подогретых пелёнок, длительного пребывания на груди матери (типа «кенгуру»), спокойного голоса медицинской сестры, поглаживающих движений её рук.
Из родильного дома домой выписывают лишь 8-10% здоровых недоношенных с массой при рождении более 2000 г. Остальных переводят в специализированные учреждения для второго этапа выхаживания.
ОСОБЕННОСТИ ВСКАРМЛИВАНИЯ НЕДОНОШЕННЫХ
Особенности вскармливания недоношенных обусловлены их повышенной потребностью в питательных веществах в связи с интен- сивным физическим развитием, а также функциональной и морфологической незрелостью ЖКТ, в связи с чем пищу следует вводить осторожно. Даже глубоко недоношенных детей следует начинать кормить уже в первые часы жизни из-за катаболической направленности обмена веществ, гипопротеинемии и гипогликемии.
При парентеральном питании кишечник ребёнка быстро заселяется условно патогенной микрофлорой. Одновременно повышается про- ницаемость слизистых оболочек ЖКТ, что способствует генерализации инфекционного процесса. К парентеральному питанию прибегают только при крайне тяжёлых состояниях у глубоко недоношенных детей и на ограниченный период времени. Таким детям более целесообразно назначить круглосуточное капельное введение нативного материнского молока.
Детям с гестационным возрастом более 28 нед, а также всем недоношенным с СДР, слабым сосательным рефлексом грудное молоко вводят через желудочный зонд. При удовлетворительном общем состоянии, достаточно выраженном сосательном рефлексе и массе тела при рождении более 1800 г прикладывать к груди можно через 3- 4 дня. Недоношенных с массой тела при рождении менее 1500 г прикладывают к груди с третьей недели жизни. При отсутствии молока у матери назначают специализированные смеси для недоношенных
(например, «Ненатал», «преНАН» и др.) При достижении массы тела 2500-3000 г ребёнка постепенно переводят на обычные заменители женского молока.
Расчёты питания производят в соответствии с потребностью организма ребёнка на 1 кг массы тела в сутки: 1-2-й день жизни - 30 ккал, 3-й день - 35 ккал, 4-й день - 40 ккал, далее ежедневно на 10 ккал больше до 10-го дня жизни; на 14-й день - 120 ккал, с 21-го дня жизни - 140 ккал.
При определении объёма пищи следует учитывать индивидуальные особенности ребёнка: глубоко недоношенные дети со 2-го меся- ца иногда усваивают объём грудного молока, соответствующий 150- 180 ккал/кг.
ОТДАЛЁННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОНОШЕННОСТИ Среди недоношенных детей риск формирования умственной и физической неполноценности выше, чем среди доношенных детей.
Грубые психоневрологические нарушения в форме детского церебрального паралича, снижения интеллекта, нарушения слуха и зрения, эпилептических припадков возникают у 13-27% недоношенных детей.
У недоношенных в 10-12 раз чаще выявляют пороки развития. Для них характерно непропорциональное развитие скелета, преимущественно с отклонениями в сторону астенизации. У многих из них в дальнейшем повышен риск «школьной дезадаптации». Среди родившихся недоношенными чаще наблюдают синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
У женщин, родившихся глубоко недоношенными, в дальнейшем нередко наблюдают нарушения менструального цикла, признаки полового инфантилизма, угрозу прерывания беременности и преждевременные роды.
Несмотря на вышеперечисленное, при правильном уходе и рациональном питании недоношенные дети обычно растут здоровыми и становятся полноценными членами общества.
ПРОФИЛАКТИКА ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО РОЖДЕНИЯ ДЕТЕЙ Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает охрану здоровья будущей матери; предупреждение медицинских абортов, особенно у женщин с нарушениями менструального цикла и нейроэндокринными заболеваниями; создание благоприятных условий для беременных в семье и на производстве; своевременное выявление групп риска и активное наблюдение за течением беременности у этих женщин.
Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.
В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).
Ранняя анемия недоношенных детей
Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.
Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.
Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.
В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.
У недоношенных детей анемия развивается вследствие:
- повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
- более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
- функциональной незрелости костного мозга.
Поздняя анемия недоношенных детей
Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).
Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.
Профилактика анемии недоношенных детей
- Грудное вскармливание ;
- своевременное введение соков и мясных продуктов;
- правильный режим;
- пребывание на свежем воздухе;
- ежемесячный анализ крови ;
- проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
- детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.
Эксперт:
Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич
Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.
Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.
Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).
В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.
Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.
^ Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.
^ Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.
Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.
Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.
^ Этиология и патогенез . Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.
Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.
Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.
Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).
Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА
Длительность диспансерного наблюдения 1 год.
Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.
Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.
Лабораторные исследования:
общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;
общий анализ мочи 1-2 раза в год;
анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.
Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:
Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.
Сбалансированное питание.
Ферротерапия.
Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.
Витамины В 1, В 2 , В 6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.
Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).
Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.
Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.
По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.
Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.
Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца, аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.
Основные диагностические критерии гипотрофии:
последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;
дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;
снижение тургора тканей;
уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;
снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;
признаки полигиповитаминоза;
катаболическая направленность обменных процессов.
Лабораторное обследование больного с ГТ на педиатрическом участке включает общий анализ крови, мочи, копрограмма, посев кала, исследование биоценоза кишечника; в условиях стационара к этим методам добавляются определение глюкозы крови, протеинограмма, ионограмма, мочевина, КОС, иммунограмма и ряд инструментальных методов для исключения эндогенных факторов гипотрофии (например, ЭКГ, ЭхоКС - для диагностики ВПС, рентгенография сердца, фиброгастроскопия, рентгенография пищеварительной системы - для диагностики аномалий пищеварительной системы и т.д.)
Лечениегипотрофии I ст. осуществляется в амбулаторных условиях. Тяжелая степень ГТ (I, II ст.), наличие других соматических заболеваний, неблагоприятные социально-бытовые условия служат показаниями для госпитализации больного.
Лечение больного ГТ должно быть комплексным и включать в себя устранение причин гипотрофии или их коррекцию, диетотерапию, организацию рационального режима дня и ухода, выявление и лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия строится с учетом основных звеньев патогенеза, а именно:
учитывается сниженная ферментативная активность всех желез ЖКТ;
по мере прогрессирования заболевания происходят дисфункции подкорковых образований ЦНС;
развивается полигиповитаминоз;
обменные процессы имеют катаболическую направленность, что ведет к развитию метаболического ацидоза;
нарушается водно-электролитный обмен с развитием обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии;
возникают дистрофические изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, печени, желез внутренней секреции.
Основой успешного лечения ГТ является диетотерапия.
При ГТ I ст. толерантность к пище достаточно высокая, дети хорошо переносят пищевые нагрузки. Для обеспечения высоких потребностей в пищевых ингредиентах белки назначаются из расчета 4-4,5 г/кг, жиры - 6-6,5 г/кг/сут, углеводы - 14-16 г/кг/сут, калории - 140-160 ккал/кг/сут. Расчет всех нутриентов проводится на фактическую массу тела, что значительно облегчает математические вычисления.
Объем питания так же рассчитывается на фактическую массу, число кормлений не меняется, дотация нутриентов обеспечивается назначением творога, кефира, белкового и жирового энпитов, сахарного сиропа.
Медикаментозная терапия при ГТ I ст. ограничивается назначением ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи.
В лечении ГТ II-III ст. выделяют 2 периода:
I - этап выяснения толерантности к пище (фаза минимального питания, предрепарационный);
II - этап усиленного питания (фаза оптимального питания, репарационный).
Потребности в белках, жирах, углеводах, калориях при ГТ (Н.И. Александрова и соавт., 1990) представлены в таблице.
Расчет ведется на фактическую массу тела.
Основная цель этапа минимального питания - выведение из организма веществ, накопившихся в результате преобладания катаболических процессов адаптации больного к постепенно возрастающим пищевым нагрузкам, восстановление активности пищеварительных ферментов и, как следствие вышеизложенного - восстановление толерантности к пище.
Продолжительность этапа минимального питания при ГТ II ст. - 5-7 дней, при ГТ III ст. - до 14 дней. Используется принцип омолаживания диеты, т.е. увеличивается частота кормлений (при ГТ II ст. - через 3 часа, при ГТ III ст. - через 2-2,5 часа), уменьшается суточный объем энтерального питания (при ГТ II ст. - до 2/3 от возрастной нормы, при ГТ III ст. - до 1/3 от возрастной нормы).
Предпочтительным на I этапе является использование грудного молока или адаптированных молочных смесей, желательно кисломолочных.
Недостающий объем жидкости восполняется путем парентерального питания с использованием растворов аминокислот (“Левамин”, “Альвезин”, “Вамин”), жировых эмульсий (“Интралипид”, “Липофундин”) и растворов 10% глюкозы. Проведение частичного парентерального питания осуществляется в условиях стационара, требует тщательного биохимического контроля и проведения профилактики осложнений (метаболических, септических, технических). Показаниями для назначения частичного парентерального питания являются гипотрофия II-III ст., преимущественно эндогенного генеза, при прогрессирующем течении заболевания у детей с резко сниженной толерантностью к пище.
В других случаях дефицит жидкости восполняется путем энтерального введения растворов типа регидрон, глюкосолан.
Ежедневно объем энтерально вводимых нутриентов увеличивается. После того, как ребенок начинает справляться с долженствующим объемом питания, восстанавливается активность ферментов ЖКТ, улучшается эмоциональный тонус, купирован диспептический синдром, нормализована копрограмма, переходят ко II этапу - усиленного питания.
Постепенно низкокалорийные смеси заменяют смесями, содержащими достаточное количество белка и жира (“Детолакт”, “Энфамил”, “Семилак” и др.).
Необходимое количество углеводов обеспечивается введением соков, фруктовых пюре, блюд прикорма. Биологически ценными добавками к пюре, каше, являются яичный желток, растительное и сливочное масло, сливки, а позже, с учетом возраста ребенка - печень, мясной фарш. Вводить прикорм можно только при положительной динамике массы тела. Сроки введения могут быть смещены на 2-3 недели раньше традиционных, каждый новый вид пищи вводится под контролем копрограммы. Контроль за диетотерапией и ее коррекция осуществляется путем расчета питания 1 раз в 7-10 дней и копрограммы.
На этапе усиленного питания увеличение квоты белка достигается назначением творога, кефира, белкового энпита. Для увеличения жировой нагрузки используется жировой энпит, 10% сливки, масло, коррекция содержания углеводов - за счет сахарного сиропа.
Медикаментозная терапия ГТ зависит от этапа лечения.
На 1-ом (этапе минимального питания) используется ферментотерапия. Предпочтительнее использование следующих лекарственных препаратов: панкреатин 0,1 х 3 р., абомин 0,05 х 3 р., ораза 1/2-1 ч.л., гранул креона 1 капс./сут - в течение 1 мес. Применение таких препаратов как фестал, дигестал, панзинорм ограничено в связи с недопустимым дроблением таблетки в виду неравномерного распределения гранул в ней, а также в связи с содержанием желчных кислот и гемицеллюлозы в этих лекарственных препаратах.
Витаминотерапия при лечении гипотрофии используется с заместительной и стимулирующей целями. В первые дни лечения витамины вводятся парентерально, затем перорально. Используются следующие лекарственные препараты курсом от 2 недель до 1 мес.:
аскорбиновая кислота 0,05 - 0,1/сут.;
вит. В 1 0,0025 - 0,005 / сут.;
вит. В 6 0,001 - 0,003 / сут.;
вит. А 3,44% масляный раствор - 1 кап. через день;
вит. В 5 0,005- 0,01 / сут.;
вит. В 15 0,05 / сут., разделив на 3 приема;
никотинамид 0,005 - 0,01 х 2-3 р.
На II-ом этапе показана и стимулирующая терапия: апилак по 2,5-5 мг в свечах х 1 раз в день № 14; дибазол 0,5 мг/год жизни х 3 раз в день; используются растительные адаптагены - настойки и отвары элеутерококка, женьшеня, аралии, заманихи, левзеи (в разовой дозе 1 кап./ год жизни 2 раза в день).
Для нормализации микробиоценоза кишечника в зависимости от выявленных нарушений используют специфические фаги (коли-протейный, антистафиллококковый, пиофаг, бактериофаг-интести). Эффективными являются биопрепараты (бифидум-бактерин, лактобактерин, аципол, бифацид, хилак).
С целью улучшения функционального состояния печени используются гепатопротекторы - эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, метионин, липамид.
Назначение анаболических стероидов должно проводиться по индивидуальным показаниям при резистентной к терапии форме ГТ, под контролем гормонального профиля крови. Используются нерабол 0,1 - 0,3 мг/кг.сут., ретаболил 1 мг/кг х 1 р в 2-3 недели, тиреоидин 0,01 - 0,03 х 2 р. в сутки.
Прогноз успеха лечения ГТ во многом определяется ее причиной и возможностями ее устранения (например, радикальная коррекция врожденного порока сердца). Ориентировочные сроки выведения из состояния ГТ можно рассчитать, исходя из того, что при правильно организованном лечении ребенок ежемесячно дает прибавку в массе, на 200-300 г превышающую возрастную.
Профилактика гипотрофии осуществляется, начиная с антенатального периода совместно с акушерами-гинекологами. Основные направления этой работы:
рациональное питание беременной (разгрузочные дни абсолютно противопоказаны);
лечение соматических и урогенитальных заболеваний;
исключение профессиональных вредностей, стрессовых ситуаций, вредных привычек;
лечение и предупреждение осложненного течения беременности и родов.
Постнатальная профилактика предусматривает:
естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;
рациональное смешанное и искусственное вскармливание;
оптимальное питание кормящей матери;
полноценный уход за ребенком;
профилактика и лечение заболеваний ЖКТ.
^ Краткий план диспансерного наблюдения детей,
перенесших гипотрофию
Длительность диспансерного наблюдения составляет 1 год
Кратность осмотра педиатром с обязательным взвешиванием не реже 1 раза в 2 недели.
Консультации невропатолога, окулиста, а в ряде случаев и эндокринолога – по показаниям.
Лабораторное обследование:
общие анализы крови, мочи - 1 раз в 3 месяца на первом году жизни и при сохраняющемся риске гипотрофии на 2-м году жизни;
копрограмма – по показаниям.
Контроль нервно-психического развития ребенка.
Профилактические и лечебно-оздоровительные мероприятия:
Оптимальное питание кормящей матери.
Максимальное сохранение естественного вскармливания. При необходимости проведение контрольного кормления не менее 3-х раз в течение дня в домашних условиях при наличии весов.
Рациональное смешанное и искусственное вскармливание с использованием адаптированных смесей, расчет питания и его коррекция 1 раз месяц в период диспансерного наблюдения.
Своевременное введение прикормов.
Проведение круглогодичной специфической и неспецифической профилактики рахита.
Медикаментозная терапия по показаниям в зависимости от клинической формы гипотрофии (биопрепараты, витамины, ферменты, гепатопротекторы, стимулирующая терапия).
Профилактические прививки разрешаются при стойких прибавках массы тела.
^ АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ
Особое место в патологии детей, особенно раннего возраста, занимают аномалии конституции.
Аномалия конституции - это состояние организма, которое характеризуется особой приспособляемостью организма к условиям внешней среды, своеобразной реактивностью, предрасположенностью к ряду заболеваний и к своеобразному течению патологических процессов.
В настоящее время мы отождествляем понятие аномалия конституции и диатез. Хотя Сперанский указывал на то, что диатез, как понятие, гораздо уже, и понимал под ним только предрасположенность к определенным заболеваниям.
Учение о конституциях и их аномалиях эволюционировало. И хотя разными авторами выделяется около 17 видов диатезов, более изученными являются: эксудативно-катаральный диатез, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический, аллергический, геморрагический.
Необходимо подчеркнуть, что т.к. аномалии конституции болезнями в прямом смысле не являются, то в международной классификации болезней таких понятий нет. Однако в определенных условиях диатез трансформируются в совершенно определенные нозологические формы.
^ ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
ЭКД - совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, снижение общей иммунореактивности, нарушение нейроэндокринной адаптации и обмена веществ. Характерны частые аллергические реакции, полиморфные высыпания. Частота встречаемости 30 – 75%.
Этиология . Ведущая роль в этиологии и патогенезе ЭКД играет аллергия. Сенсибилизация ребенка идет в основном пищевым путем.
Чаще всего в качестве аллергенов выступают белки и их соединения с углеводами (гликопротеиды) и жирами (липопротеиды). Это вещества, добавляемые к пище для улучшения ее органолептических свойств: красители, ароматические добавки (салицилаты, ментол), эмульгаторы, консерванты (двуокись серы, бензоат натрия), ферменты, синтезированные грибами, плесень. А также удобрения и пестициды в овощах, фруктах, злаках, продукты миграции из полимерных и металлических упаковок (никель)
К облигатным аллергенам относится молоко, мясо, рыба, шоколад, орехи, цитрусовые, клубника, мед.
Факультативными аллергенами являются вещества, содержащие эндогенный гистамин: кислая капуста, шпинат, сыры, щавель, свиная печень, сосиски, колбаса, ветчина, томаты, соевые бобы, клубника, лесные орехи, и либераторы гистамина, которые освобождают гистамин путем активации системы комплемента: алкоголь, копчености, рыба, маринованная сельдь, малина, яйца, грибы, пряности, томаты, цитрусовые, банан, пивные дрожжи, кофе, клубника, земляника.
Страница 20 из 81
ГЛАВА III
ОСОБЕННОСТИ КРОВИ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
У ребенка недоношенного, как у организма, окончательно не созревшего и функционально еще не совсем приспособленного к внеутробной жизни, уже a priori можно ожидать известного своеобразия и со стороны количественного и качественного состава крови.
Количество гемоглобина и число эритроцитов у недоношенных детей, по данным одних авторов (Η. П. Гундобина, Странского - Stransky, и др.), повышено, по другим данным, наоборот, несколько понижено или держится в тех же пределах, что и у детей доношенных.
Таблица 49
Состав красной крови недоношенного новорожденного ребенка в первый день жизни
(по данным разных авторов)
Состав красной крови недоношенных детей в первый день жизни
(по данным В. И. ЛубенскойиФ. А. Локшиной)
По данным наших сотрудников В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной, у новорожденных, родившихся раньше срока, количество гемоглобина колеблется от 93 до 130% по Сали, а число эритроцитов - от 7 225 000 до 4 450 000 в 1 мм 3 , что в общем совпадает с данными других авторов (табл. 49). Отметить зависимость количества гемоглобина и эритроцитов от степени недоношенности не удается (табл. 50).
Для красной крови недоношенных новорожденных детей характерны эритробластоз, ретикулоцитоз, полихромазия, анизоцитоз и иногда даже легкая степень пойкилоцитоза (ом. цветн. табл. V).
Среди эритробластов чаще всего встречаются нормобласты и микробласты, значительно реже-мегалобласты.
Число ядросодержащих форм эритроцитов и эритроцитов с прижизненно красящейся зернистостью, как правило, у недоношенных новорожденных выше, чем у доношенных. Число нормобластов и ретикулоцитов, хотя и колеблется в весьма широких пределах, но все-таки можно подметить, что их обычно тем больше, чем сильнее недоношен ребенок. На возможность широких колебаний эритробластов указывают и другие авторы. Ланде у двух недоношенных детей с весом 830 и 1200 г нашел 5700 и 7000 эритробластов в 1 мм 3 ; Шмаль (Schmall), Шмидт (Schmidt) и И. Я. Серебрийский дают еще более широкие пределы возможных колебаний, в одном случае они отмечали 12 852, в другом - 23 390 ядерных форм красных кровяных телец.
Общее количество лейкоцитов у недоношенных детей первого дня жизни также колеблется в очень широких пределах - от 3600 до 36 000 в 1 мм 3 , что, по-видимому, не зависит от степени недоношенности (табл. 51). Если сравнивать особенности белой крови недоношенных и доношенных новорожденных, то создается впечатление, что общий лейкоцитоз и нейтрофилез у первых в большинстве случаев выражены слабее, чем у вторых. Об этом же говорят данные Η. П. Гундобина, Е. М. Вальтер и др.; впрочем, в литературе имеются указания и противоположного характера; так, А. Ф. Зеленский, Б. А. Цыбульский и некоторые другие авторы указывают на повышенное количество белых кровяных телец у недоношенных новорожденных по сравнению с доношенными.
Состав белой крови недоношенных детей в первый день жизни
Со стороны лейкоцитарной формулы уже с первых дней жизни отмечается относительно большее количество лимфоцитов, причем, как видно из табл. 51 и 52, у детей сильно недоношенных они с первых дней жизни уже явно преобладают над нейтрофилами. Как показывают исследования В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной и большинства других авторов, содержание миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов повышено, а также отмечается отчетливый сдвиг влево. Полного параллелизма между эритробластозом и миелоцитозом, а также между сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево и степенью недоношенности ребенка отметить не удается.
Таблица 52
Лейкоцитарная формула крови (в %) недоношенных детей (поданным И. Я. Серебрийского и др.)
В остальном, как видно из данных В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной (см. табл. 51), И. Я. Серебрийского с соавторами (см. табл.52), лейкоцитарная формула крови недоношенных новорожденных не представляет никаких существенно принципиальных отклонений от нормы доношенных детей этого же возраста и лишь подтверждает возможность в этом отношении широких индивидуальных колебаний.
По данным нашей клиники, число нейтрофильных миелоцитов колеблется от 0 до 4,5%, юных нейтрофилов - от 0 до 10%, палочкоядерных- от 12 до 53%, сегментоядерных - от 16 до 58%,· лимфоцитов- от 7 до 66%, эозинофилов - от 0 до 5%, моноцитов - от 0 до 12%.
Среди нейтрофилов много дегенеративных форм. Лимфоциты отличаются сравнительно малой величиной, узким ободком протоплазмы и отсутствием азурофильной зернистости; большие лимфоциты, базофильные лейкоциты и плазматические клетки имеются в небольшом количестве.
В отношении числа кровяных пластинок данные различных авторов сильно расходятся; по В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной, число их колеблется от 240 000 до 443 000, по Славику (Slawik)-в среднем до 230 000; по Ланде - 260000-600 000; по Эммануэле (Emmanuele) -460 000-680 000; по Мак-Лину (табл. 53) в среднем равно 240 000, т. е. совершенно такое же, как у детей, родившихся в срок.
Таблица 53
Состав крови недоношенных детей
У недоношенных детей, по данным Д. Е. Голланд, количество тромбоцитов в первое полугодие жизни меньше, чем у доношенных детей, а после 6 месяцев между доношенными и недоношенными детьми уже нет различий в содержании пластинок (табл. 54).
Таблица 54
Количество и размеры кровяных пластинок у недоношенных детей (по данным Д. Е. Голланд)
На числе кровяных пластинок сказывается главным образом паспортный возраст ребенка, а не степень его недоношенности; пол ребенка значения не имеет. Анизоцитоз пластинок у недоношенных детей в период новорожденности выражен резче, чем у детей доношенных (Д. Е. Голланд).
Особого внимания заслуживают последующие изменения в красной и белой крови недоношенных детей, вышедших из периода новорожденности.
Нормобласты и миелобласты исчезают из периферической крови обычно уже к концу первой недели жизни, и приблизительно к этому же времени устанавливаются нормальные цифры содержания эритроцитов с суправитальной зернистостью.
Количество гемоглобина и эритроцитов уменьшается значительно сильнее и быстрее, чем у детей доношенных, и постепенно развивается так называемая анемия недоношенных детей, достигающая максимального выявления в возрасте 3-4-го месяца жизни.
Наружные покровы ребенка становятся все более бледными, кожа приобретает иногда грязновато-желтоватый оттенок, понижается тургор тканей и заметно ухудшается аппетит. Селезенка обычно не увеличена, и со стороны других полостных органов существенных отклонений от нормы не отмечается, Количество гемоглобина к этому времени обычно падает в среднем до 40-50%, число эритроцитов снижается чаще всего до 3 000 000-4000000 и цветовой показатель становится значительно меньше единицы. Более низкие цифры гемоглобина и эритроцитов всегда должны заставить врача искать еще и другую этиологическую причину малокровия: рахит, перенесенную пневмонию, сепсис и т. д. Однако в далеко не редких случаях и гораздо более резкого снижения- гемоглобина - до 25-30%, а числа эритроцитов до 1 500000-2 000000 - не удается найти достаточных оснований для столь резкого анемизирования ребенка ни в его клиническом статусе, ни в данных анамнеза; единственной причиной малокровия у этих детей приходится считать недоношенность. Надо подчеркнуть, что между тяжестью анемических явлений и степенью недоношенности ребенка, а также его первоначальным весом полного параллелизма не существует, хотя отрицать тенденцию к более сильным явлениям малокровия у наиболее недоношенных детей ни в коем случае не представляется возможным (табл. 55 и 56).
Таблица 55
Количество эритроцитов и гемоглобина у недоношенных детей в течение первых 6 месяцев жизни (по данным Ланде)
Нормобласты и миелобласты исчезают из периферической крови обычно уже к концу первой недели жизни; с началом развития анемических явлений в периферическую кровь снова начинают поступать незрелые формы красных кровяных телец - нормобласты и ретикулоциты; в возрасте 2-3 месяцев число нормобластов почти всегда доходит до 50, а в некоторых случаях до 300-400 в 1 мм 3 . Число эритроцитов с суправитальной зернистостью к концу второй-третьей недели снижается до 6-20%, а в разгар анемических явлений снова повышается до 30-40%. С возрастом анемические явления начинают ослабевать, и в возрасте 5-6 месяцев число красных кровяных телец повышается в среднем до 4 000 000-4 500 000, число нормобластов снижается до 4-18 в 1 мм 3 , а число ретикулоцитов - до 15-20%.
Явления полихроматофилия, анизоцитоза и умеренного пойкилоцитоза всегда выражены достаточно отчетливо в период развития анемии.
Цветовой показатель в первые две недели жизни почти всегда больше единицы; потом, как уже указывалось, он начинает снижаться и в возрасте 2-3 месяцев колеблется от 1 до 0,6, в среднем около 0,8; в период репарации число эритроцитов нарастает скорее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обычно падает до 0,7-0,6, оставаясь на этих цифрах до конца года.
Общее количество лейкоцитов со второго дня жизни начинает уменьшаться, и к концу первой недели нередко отмечается лейкопения; иногда при высоком первоначальном лейкоцитозе снижение числа белых кровяных телец затягивается на 8-10 дней.
В дальнейшем, в течение всего первого года общее количество лейкоцитов колеблется в широких индивидуальных пределах, на что указывают В. И. Лубенская и Ф. А. Локшина (табл. 57) и многие другие. Большей частью лейкопения (в среднем около 5000-6000 в 1 мм 3) держится от 2 до 6 месяцев, а затем число лейкоцитов повышается до 8000-10 000.
Что касается лейкоцитарной формулы, то у наиболее незрелых недоношенных детей, имеющих уже при рождении преобладание лимфоцитов среди белых кровяных телец, фаза нейтрофилеза так и не наступает, и первый перекрест кривой нейтрофилов и лимфоцитов у них отсутствует.
У более доношенных детей число гранулоцитов, так же как и у нормальных детей, быстро падает, а число лимфоцитов, наоборот, быстро нарастает; первый перекрест кривой нейтрофилов и лимфоцитов происходит между 3 и 6-м днем жизни. В возрасте 7-14 дней число лимфоцитов колеблется в среднем около 60%, к 3 неделям достигает 74% и затем до конца года держится около 63-77%. Франк считает характерным для недоношенных детей снижение лимфоцитов в первые дни жизни и лишь затем наступающее нарастание их количества. Среди лимфоцитов преобладают малые, очень интенсивно окрашивающиеся, средних гораздо меньше, а большие попадаются редко.
Количество нейтрофилов к третьей неделе жизни падает до 18-20% и остается до конца первого года примерно в пределах от 18 до 30%.
Миелобласты у недоношенных детей в разгар анемических явлений обычно отсутствуют; миелоциты почти всегда исчезают из периферической крови к концу первой недели жизни, а в возрасте 1,5-4 месяцев попадаются единичные. Юные формы нейтрофилов в течение первых 3 месяцев содержатся в количестве 0,6-2,5%, а позже встречаются единичные. Количество палочкоядерных нейтрофилов в течение первой недели равняется 28-29%, к концу четвертой-пятой недели снижается до 2-11% и приблизительно на этих цифрах остается до конца года.
Число кровяных пластинок индивидуально весьма различно и, по данным нашей клиники, колеблется от 142 000 до 829 000 в 1 мм 3 , во втором полугодии число пластинок несколько увеличивается, в среднем от 300 000 до 700 000.
Просматривая суммарные и индивидуальные данные гемограмм недоношенных детей, представленные в табл. 53, 56, 57 и табл. 58, мы видим и значительные расхождения у различных авторов и возможность широких индивидуальных колебаний.
Относительно некоторых других свойств крови также имеются противоречивые литературные данные. По В. Самсоновой и другим авторам, свертываемость крови недоношенных детей значительно замедлена; по В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной, наоборот, ускорена. По данным Эммануэле, в среднем она заканчивается приблизительно в 1 мин 45 сек.
Красная кровь недоношенных детей
(по данным В. И. Лубенской и Ф. А. Локшиной)
Возраст |
Эритроциты |
Г емоглобин (в %) |
||||
максимум |
максимум |
|||||
1-2 недели.. |
||||||
2 месяца.. |
||||||
5 месяцев |
||||||
Таблица 57
Белая кровь недоношенных детей (по данным В. И. Лубен в течение первого года жизни
в течение первого года жизни
Гемограмма недо (по Виллиаму
Таблица 58
ношенных детей и Сильверману)
По данным В. Самсоновой, свертываемость повышена только в течение первых 2 недель, причем она не зависит ни от степени недоношенности ребенка, ни от первоначального его веса. Количество кровяных пластинок также не отражается заметным образом на времени свертывания крови; наоборот, последнее сильно, замедлено при желтухах периода новорожденности. К концу первого месяца жизни время свертывания крови устанавливается на цифрах, обычных для нормальных детей этого возраста.
Осмотическая стойкость эритроцитов крови недоношенных детей, по данным большинства авторов, несколько повышена, но этот вопрос нуждается еще в более тщательной проверке.
Осаждение эритроцитов (РОЭ) резко замедленно в первые недели жизни и равно 1-4 мм в 1 ч по способу Т. П. Панченкова; по истечении первого месяца оно значительно ускоряется и в среднем равно 15-20 мм в 1 ч (пределы возможных колебаний-от 5 до 43 мм). В последнем квартале первого года жизни цифры начинают приближаться к нормальным, в среднем осаждение эритроцитов равно 7-18 мм в 1 ч.
Из всего изложенного видно, что кровь недоношенных детей отличается значительным своеобразием морфологических и физических особенностей. Нельзя не подчеркнуть, что в отношении многих из изложенных вопросов данные различных авторов сильно расходятся.
Эти противоречия, надо думать, объясняются возможностью довольно широких индивидуальных колебаний количественных и качественных морфологических и физико-химических показателей периферической крови недоношенных детей. Широкие индивидуальные колебания в значительной мере зависят от неоднородности самой группы недоношенных детей. Первоначальный вес и степень недоношенности далеко не решают вопроса о функциональной зрелости ребенка, которая, несомненно, определяет его гемопоэтические способности.
Надо полагать, что для гемопоэза того или другого недоношенного ребенка не является безразличной и сама причина (этиология), вызвавшая в каждом отдельном случае преждевременное окончание внутриутробного развития.
Не подлежит никакому сомнению, что гематология недоношенного ребенка нуждается в дальнейшем еще более углубленном и более дифференцированном изучении.
Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.
Общие сведения
Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.
Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.
Причины низкого гемоглобина недоношенных
Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:
- Недостаток железа
- Дефицит витамина Е
- Недостаток фолатов
- Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)
Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:
- Ранней анемии
- Промежуточной анемии
- Поздней анемии
Ранняя анемия у недоношенных
Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.
Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.
Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.
Промежуточная анемия
За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.
Поздняя анемия у недоношенных детей
Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях. 
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.
Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.
Лечение
В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.
Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.
Последствия
Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.