Catad_tema Патология беременности - статьи

Актуальные проблемы невынашивания беременности

В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих

Руководство для практических врачей

Москва 2009

Введение
	Физиология репродуктивной системы
	Формирование и функционирование системы мать-плацента-плод
	2.1. Оплодотворение и процессы имплантации и плацентации
	2.2. Формирование плаценты
	2.3. Гормоны плаценты, децидуальной и плодовой оболочек
	2.4. Развитие эмбриона и плода.
	2.5. Особенности стероидогенеза в системе мать-плацента-плод.
	2.6. Адаптационные изменения в организме матери в процессе беременности.
	Эпидемиология невынашивания беременности
	Генетические причины невынашивании беременности
	Эндокринные аспекты невынашивания
	5.1. Неполноценная лютеинова фаза
	5.2. Гиперандрогения и беременность
	5.3. Щитовидная железа и беременность
	5.4. Диабет и беременность
	5.5. Гиперпролактинемия и беременность
	5.6. Сенсибилизация к хорионическому гонадотропину человека как причина привычной потери беременности.
	5 .7. Сенсибилизация к прогестерону у пациенток с привычной потерей беременности.
	Тромбофилические нарушения и привычная потеря беременности
	6.1. Физиология системы гемостаза и методы ее оценки
	6.2. Основные методы диагностики нарушений в системе гемостаза
	6.3. Особенности системы гемостаза при неосложненной беременности
	6.4. Антифосфолипидный синдром
	6.4.1. Особенности системы гемостаза у беременных с АФС
	6.4.2. Тактика подготовки к беременности пациенток с АФС
	6.4.3. Тактика ведения беременности пациенток с АФС
	6.4.4. Катастрофический АФС
	6.5. Наследственные тромбофилии в акушерской практике
	6.6. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)
	6.7. Коагулопатические нарушения. Кровотечения при беременности (причины, тактика, ведение)
	6.7.1.Отслойка хориона.
	6.7.2. Преждевременная отслойка плаценты во II и III триместрах
	6.7.3.Предлежание ветвистого хориона
	6.7.4. Задержка эмбриона/плода в матке после гибели
	Аллоиммунные механизмы повторных потерь беременности
	7.1. Система HLA и её роль в репродукции человека
	7.2. Роль HLA-G в привычном невынашивании беременности
	7.3. Роль блокирующих анти-отцовских антител в невынашивании беременности
	7.4. Особенности иммунного статуса у пациенток с привычным невынашиванием беременности
	7.5. Методы терапии аллоиммунных нарушений
	Инфекционные аспекты невынашивания беременности
	8.1. Тактика подготовки к беременности и её ведение
	8.2. Цитомегаловирусная инфекция у пациенток с привычным невынашиванием беременности
	8.3. Инфекция вирусом простого герпеса
	8.4. Коксаки-вирусная инфекция
	8.5. Бактериальная инфекция
	8.6. Тактика подготовки к беременности пациенток с невынашиванием беременности инфекционного генеза
	8.7. Иммуномодулирующая терапия при привычном невынашивании беременности
	8.8. Тактика ведения беременности у пациенток с инфекционным генезом привычного невынашивания
	Патология матки – как причина невынашивания беременности
	9.1. Пороки развития матки
	9.2. Гениальный инфантилизм
	9.3. Миома матки
	9.4. Внутриматочные синехии
	9.5. Истмико-цервикальная недостаточность
	Отцовские причины невынашивания беременности
	Обследование пациенток с привычным невынашиванием беременности
	Клинические варианты прерывания беременности. Тактика ведения
	Преждевременные роды
	13.1. Роль инфекции в развитии преждевременных родов
	13.2. Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности
	13.3. Роль истмико-цервикальной недостаточности в преждевременных родах
	13.4. Стимулирующая роль кортикотропин-релизинг гормона в развитии преждевременных родов
	13.5. Многоплодная беременность – риск преждевременных родов
	13.6. Диагностика угрожающих преждевременных родов
	13.7. Тактика ведения и лечения угрожающих преждевременных родов
	13.8. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС)
	13.9. Особенности течения и ведения самопроизвольных преждевременных родов
	13.10. Тактика ведения преждевременных родов
	13.11. Профилактика преждевременных родов
	Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности
Литература

Введение

Проблема охраны здоровья матери и ребенка рассматривается как важнейшая составная часть здравоохранения, имеющая первостепенное значение для формирования здорового поколения людей с самого раннего периода их жизни. Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает проблема невынашивания беременности.

Невынашивание беременности – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель – называют самопроизвольным абортом (выкидышем). Прерывание беременности в сроки 28 недель – 37 недель называют преждевременными родами. Срок гестации от 22 недель до 28 недель по номенклатуре ВОЗ относят к очень ранним преждевременным родам и в большинстве развитых стран с этого срока гестации исчисляют перинатальную смертность. В нашей стране планируется переход на номенклатуру ВОЗ в ближайшее время.

Самопроизвольный аборт относят к основным видам акушерской патологии. Частота самопроизвольных выкидышей составляет от 15 до 20% от всех желанных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое количество очень ранних и субклинически протекающих выкидышей.

Многие исследователи полагают, что самопроизвольные выкидыши первого триместра являются инструментом естественного отбора, так как при исследовании абортусов находят от 60 до 80% эмбрионов с хромосомными аномалиями.

Причины спорадического самопроизвольного аборта чрезвычайно разнообразны и не всегда четко обозначены. К ним относят целый ряд социальных факторов: вредные привычки, вредные производственные факторы, неустроенность семейной жизни, тяжелый физический труд, стрессовые ситуации и др. Медицинские факторы: генетические поломки кариотипа родителей, эмбриона, эндокринные нарушения, пороки развития матки, инфекционные заболевания, предшествующие аборты и др.

Привычный выкидыш (невынашивание) – самопроизвольное прерывание беременности два и более раз подряд.

В ряде стран привычным выкидышем считают 3 и более самопроизвольных прерываний, но обследование для выявления причин прерывания беременности, рекомендуют проводить после 2-х прерываний. Частота привычного невынашивания в популяции составляет от 2% до 5% от числа беременностей. В структуре невынашивания частота привычного выкидыша составляет от 5 до 20%.

Привычное невынашивание – полиэтиологичное осложнение беременности, в основе которого лежат нарушения функции репродуктивной системы. Наиболее частыми причинами привычного невынашивания являются эндокринные нарушения репродуктивной системы, стертые формы дисфункции надпочечников, поражение рецепторного аппарата эндометрия, клинически проявляющиеся в виде неполноценной лютеиновой фазы (НЛФ); хронический эндометрит с персистенцией условно – патогенных микроорганизмов и/или вирусов; истмико-цервикальная недостаточность, пороки развития матки, внутриматочные синехии, антифосфолипидный синдром и др. аутоиммунные нарушения. Хромосомная патология для пациенток с привычным невынашиванием менее значима, чем при спорадических абортах, тем не менее, у супругов с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции и составляет 2,4%.

Причины спорадического прерывания беременности и привычного невынашивания могут быть идентичны, но при этом у супружеской пары с привычным невынашиванием всегда есть патология репродуктивной системы более выраженная, чем при спорадическом прерывании. При ведении пациенток с привычной потерей беременности необходимо обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары вне беременности.

Проблему привычного невынашивания беременности нельзя решить в процессе беременности. Для того, чтобы лечение по сохранению беременности было эффективным, необходимо знать причины и более глубоко понимать патогенез тех нарушений, которые ведут к прерыванию беременности.

Это можно выяснить только при тщательном обследовании вне беременности, для проведения реабилитационной терапии и более рационального ведения беременности. Только такой подход, индивидуальный в каждом конкретном наблюдении, может обеспечить успешное течение беременности и рождение здорового ребенка.

Преждевременные роды – один из самых важных вопросов этой проблемы, так как они определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности. На долю недоношенных детей приходится до 70% ранней неонатальной смертности и 65-75% детской смертности. Мертворождаемость при преждевременных родах в 8-13 раз чаще, чем при своевременных родах.

По данным B. Guyer et al. (1995), в США недоношенность и ее осложнения являются основной причиной смертности плодов и новорожденных без аномалий развития и составляют 70% от общей перинатальной смертности. Отдаленные последствия недоношенности: нарушения психомоторного развития, слепота, глухота, хронические заболевания легких, церебральные параличи и т.д. – хорошо известны. По данным M. Hack et al. (1994), дети, рожденные массой менее 1500 г, в 200 раз чаще умирают новорожденными и, если выживают, в 10 раз чаще имеют неврологические и соматические осложнения, чем дети, рожденные массой более 2500 г. И даже если период новорожденности проходит без осложнений, то в школьные годы у большинства этих детей есть проблемы. За последние 30 лет в мире достигнуты большие успехи в выхаживании недоношенных детей, в результате чего значительно снижена младенческая смертность, ближайшая и отдаленная заболеваемость, но частота преждевременных родов в последние годы не снижается, а, напротив, увеличивается, особенно в развитых странах.

По данным K. Damus (2000), в США за последние 10 лет частота преждевременных родов увеличилась с 10% до 11,5%, и это обусловлено увеличением числа многоплодных беременностей после программ ЭКО и других методов стимуляции овуляции, а также более широким распространением вредных привычек (табак, наркотики, алкоголь).

Проблема преждевременных родов имеет психосоциальный аспект, так как рождение недоношенного ребенка, его болезнь и смерть являются тяжелой психической травмой. Женщины, потерявшие ребенка, ощущают боязнь за исход последующей беременности, чувство собственной вины, что, в конечном итоге, приводит к заметному уменьшению их жизненной активности, конфликтам в семье, и часто к отказу от последующей беременности. В этой связи проблема преждевременных родов имеет не только медицинское, но и большое социальное значение.

Огромное социальное значение приобретает проблема преждевременных родов, учитывая высокую стоимость выхаживания недоношенных детей. По данным A. Antsaklis (2008) стоимость медицинской помощи недоношенным новорожденным составляет 16,9 биллионов долларов – 33 200 $ на одного недоношенного ребенка. По данным J. Rogowski (2000) средняя стоимость выхаживания ребенка массой 500 г – более 150 000 долларов США и только 44% из них выживают. При массе ребенка 1251-1500 г – средняя стоимость выхаживания приблизительно 30 000 долларов США и выживаемость 97%. Но нет данных о немедицинской стоимости содержания этих детей для семьи и общества в целом (Bernstein P., 2000).

По-видимому, решение проблем недоношенного ребенка, как в медицинском, так и в социальном плане, лежит в проблеме профилактики преждевременных родов. Это не простая проблема, и попыток развития таких программ в мире сделано множество (Papiernik E., 1984), но, к сожалению, остается в силе высказывание N.Eastmen’a, сделанное еще в 1947 г: «Только когда факторы, лежащие в основе недоношенности, будут полностью понятны, могут быть сделаны попытки их предотвратить».

В последние годы стали понятны многие причины преждевременных родов и механизмы их развития, и это вселяет определенные надежды.

Преждевременные роды – это не просто роды не в срок, это роды у больной матери, больным ребенком.

В связи с этим большая часть книги посвящена современным аспектам этиологии невынашивания, а также принципам обследования и лечения вне беременности супружеской пары, страдающей привычной потерей беременности.

В книге также рассмотрены современные основные принципы гормональных, иммунных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод, роль генетических нарушений в прерывании беременности.

Большой раздел посвящен вопросам профилактики и лечения инфекции у пациенток с привычным невынашиванием. В книге уделено внимание тромбофилическим осложнениям в акушерской практике, в частности антифосфолипидному синдрому, сенсибилизации к хорионическому гонадотропину. Много внимания уделено проблеме преждевременных родов, тактике их ведения и профилактике.

В книге представлены данные литературы последних лет, собственные наблюдения авторов, результаты работы коллективов отделения терапии и профилактики невынашивания беременности и лаборатории иммунологии, работающих в настоящее время и ушедших работать в другие коллективы после защиты диссертаций.

В книге использованы материалы, полученные в совместных исследованиях с Е.М.Демидовой, Л.Е.Мурашко, С.И.Слепцовой, С.Ф.Иловайской, Л.П.Зацепиной, А.А.Агаджановой, З.С.Ходжаевой, П.А.Кирющенковым, О.К.Петуховой, А.А.Земляной, Н.Ф.Логиновой, И.А.Стадник, Т.И.Шубиной. Бывших аспирантов и докторантов отделения: В.Н. Мошиным, В.Бернат, Н.М.Мамедалиевой, А.Т.Раисовой, Р.И.Чен, Е.Куликовой, М. Расуловой, А.С.Кидралиевой, Т.В.Ходаревой, Н.Б.Крамарской, Н.Карибаевой, Ж.З.Баллыевой, Н.В.Хачапуридзе, Л.Г.Дадальян, Р.Скурник, О.В.Рогачевским, А.В.Борисовой, Н.К.Тетруашвили, Н.В.Тупикиной, Р.Г. Шмаковым, В.В.Гниповой, К.А.Гладковой, Т.Б.Ионанидзе, Я.Шахгюлян, С.Ю.Бакланова.

В течение многих лет мы ведем клиническую и научную работу в тесном сотрудничестве с другими лабораториями Центра и всеми клиническими отделениями Центра. В этой книге отражены результаты совместных исследований. Авторы приносят глубокую благодарность этим коллективам за постоянную помощь в научной и клинической работе и надеются, что настоящая монография будет полезна врачам акушерам–гинекологам в их практической работе и с благодарностью примут все замечания.

Особую благодарность приносим Борисовой О.С. за техническую помощь при подготовке книги.

Невынашивание беременности - одна из серьезных проблем современного акушерства, частота которой составляет 10-25 % всех беременностей. Около 25 % случаев невынашивания составляет привычный выкидыш, частота прежде­временных родов - 4-10 % от общего числа всех родов.

Классификация

По срокам возникновения различают:

1) самопроизвольный (спорадический):

до 11 нед. + 6 дней - ранний аборт;

12-21 нед. + 6 дней - поздний аборт (масса тела плода до 500 г);

2) преждевременные роды:

22-27 нед. + 6 дней беременности - ранние преждевременные роды (мас­са тела плода - 500-1000 г);

28-36 нед. + 6 дней - преждевременные роды (масса тела плода - свыше 1000 г).

Самопроизвольный аборт - изгнание эмбриона в срок беременности до 22 нед. или с массой тела до 500 г, независимо от наличия признаков жизни плода.

По стадиям выделяют такие виды абортов:

• угрожающий аборт;
• аборт в ходу;
• неполный аборт;
• полный аборт.

Также выделяют:

• - несостоявшийся аборт;
• - инфицированный аборт.

В случае двух последовательно самопроизвольно прервавшихся беременнос­тей говорят о привычном невынашивании беременности, которое требует прове­дения лечения вне беременности.

Причины

Причины невынашивания беременности чрезвычайно разнооб­разны. Нарушения, как правило, обусловлены сочетанием ряда причин. Значительные трудности для возникают при определении ведущего этиологического фактора прерывания беременности.

Факторы со стороны беременной:

• эндокринные - яичниковые, надпочечниковые, гипоталамо-гипофизарные и их сочетания;
• анатомо-функциональные - истмико-цервикальная недостаточность, мышечные синехии, инфантильная матка, аномалии развития матки.

Несовместимость организма матери и плода:

• генетическая;
• иммунологическая.

Осложнения беременности:

• предлежание плаценты;
• многоплодная беременность;
• многоводие;
• неправильное положение плода;
• преждевременный разрыв плодных оболочек;
• преждевременная отслойка плаценты.

Экстрагенитальная патология:

• инфекции - вирусные, бактериальные, протозойные (острые и хроничес­кие);
• заболевания сердечно-сосудистой, мочевой и гепатобилиарной систем;
• нарушения в плазменном и сосудисто-тромбоцитарном звеньях гемостаза (тромбофилические причины);
• хирургические заболевания органов брюшной полости.

Факторы внешней среды:

• профессиональные вредности;
• социальные, включая вредные привычки - курение, употребление алко­голя.

Инфекционный фактор . Среди причин гибели плода многие рассматривают инфекцию в качестве ведущего этиологического фактора. Персистирующая инфекция, вирусная и бактериальная, является одной из основных причин невынашивания беременности. В большинстве случаев (более 80 %) ин­фицирование носит смешанный характер.

Эндокринные факторы . В 64-74 % случаев невынашивания беременности ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям, в первую очередь гормо­нальной недостаточности яичников и плаценты на фоне полового инфантилизма (70-75 %). Главным компонентом гормональной недостаточности яичников и плаценты является эстрогенная недостаточность, в 60-80 % случаев сочетающая­ся с недостаточностью прогестерона. В других случаях она наблюдается изолиро­ванно. В 50-60 % случаев отмечается недостаточная продукция хорионического гонадотропина. Гормональная недостаточность женских гормонов, чаще совместно с патологией других эндокринных звеньев, в первую очередь надпочечников и щитовидной железы, является наиболее частой причиной невынашивания беременности.

Пороки половых органов и анатомические дефекты . Причины нару­шения репродуктивной функции видят в истмико-цервикальной недостаточности (несостоятельности внутреннего зева), анатомо­функциональной неполноценности матки, гипоплазии. Истмико-цервикальная недостаточность является одной из главных причин прерывания беременности с 15-16 до 28 недель гестации. Частота этой патологии шейки матки у больных с не­вынашиванием беременности составляет 18,7-34 %. При данной патологии происходит самопроизвольное сглажива­ние и раскрытие шейки матки, не обусловленное ее сократительной деятельнос­тью и приводящее к повторному прерыванию беременности. Несостоятельность может носить функциональный характер, зависящий от эндокринных наруше­ний, в частности от гипофункции яичников. Однако чаще она бывает приобре­тенной (органический характер) вследствие травмы внутреннего зева при искусственном прерывании беременности (до 42 %), реже - при наложении аку­шерских щипцов, экстракции плода, родах крупным плодом, невосстановленных разрывах шейки матки. При невынашивании беременности часто встречаются такие виды аномалий матки: внутриматочная перегородка, двурогая матка, седловидная матка, однорогая и редко двойная матка. К анатомическим факторам относят также миому матки, внутри маточ­ные сращения и рубцы, деформирующие ее полость, последствия абортов и вмешательств в полости матки (диагностические выскабливания, внутриматочные вливания).

Генетические аномалии . Хромосомный дисбаланс, вызванный дефицитом или удвоением хромосом приводит к самопроизвольному аборту. Примерно 70 % ранних самопроизвольных абортов связаны с хромосомными аномалиями у плода. В дополнение к этому хромосомные аномалии выявляются в 30 % случаев во 2 триместре и в 3 % слу­чаев мертворожденных.

Иммунологические нарушения . В основе 80 % выкидышей ле­жат иммунологические нарушения Выделяют аллоиммунные и аутоиммунные нарушения. При аллоиммунных нарушениях ответ организма женщи­ны направлен против антигенов плода, являющихся чужеродными для ее организма. Примером аллоиммунных нарушений может служить гемолитическая болезнь в связи с резус или АВО-сенсибилизацией. Аутоиммунные реакции — ненормальный иммунный ответ матери на собственные белки, то есть женщина отторгает собственные белки выделяя аутоантитела, которые атакуют собственные антигены. В аутоиммунных аспектах невынашивания беременности одно из главных мест занимает антифосфолипидный синдром (АФС), частота выявления ко­торого у женщин с невынашиванием составляет около 27 %. В основе развития АФС - образование аутоантител к фосфолипидным комплексам, которые в боль­ших количествах содержатся в эндотелии сосудов, тромбоцитах, тканях легких и мозга.

Геморрагические дефекты . Невынашивание, ассоциированное с геморрагичес­кими дефектами, происходит вследствие нарушения нормального фибринообразования в месте имплантации яйцеклетки.

Другие значимые факторы . Риск повторного самопроизвольного аборта повы­шается при наличии и совокупном воздействии таких неблагоприятных факторов, как травма беременной (физическая или психическая), экстрагенитальная патоло­гия матери (болезни сердечно-сосудистой системы матери, болезни почек, печени), осложнения, связанные с беременностью (гестозы, многоводие, прежде­временная отслойка плаценты, плацентарная недостаточность), производствен­ные, экологические и бытовые вредности, состояние здоровья мужа, патологические изменения эякулята.

Необъяснимый самопроизвольный аборт (идиопатический) . У значительной час­ти женщин причина самопроизвольного аборта остается невыясненной, не­смотря на все исследования. Частота идиопатического невынашивания беремен­ности составляет от 27,5 до 63,7 %. Эффективна в таких случаях психологическая поддержка, в то время как эмпирическая медикаментозная терапия мало эффективна.

Патогенез

В патогенезе невынашивания беременности ведущую роль играют нарушения кортикаль­ных и кортико-субкортикальных взаимоотношений, возникающие под действием многих причин, среди которых помимо сложной рефлекторной связи между матерью и плодом огромное значение имеют многочисленные факторы, влияющие на характер и интенсивность рефлекторных воздействий или изменя­ющие их.

Учитывая перечисленные этиологические факторы, можно выделить 4 основ­ных патогенетических варианта невынашивания беременности:

1. нарушение иммунного и гормонального гомеостаза в фетоплацентарном комплексе. Такая комбинация двух факторов обусловлена общим централь­ным механизмом регуляции иммуногенеза и гормоногенеза. Эти механиз­мы прерывания беременности в основном характерны для ранних сроков беременности (до 12 нед.);
2. превалирование механизмов сократительной деятельности матки, вслед­ствие чего отторжение плода происходит по типу родов. Это характерно для второй половины беременности, когда в матке развиваются существенные морфологические и функциональные изменения;
3. хромосомные мутации или генетические дефекты, приводящие к гибели эмбриона или плода;
4. истмико-цервикальная недостаточность.

Репродуктивные потери объединяются в так называемый синдром потери плода. Данный синдром включает:

• один выкидыш или больше самопроизвольных абортов в сроке 10 нед. и больше;
• случаи мертворождения в анамнезе;
• неонатальная смерть;
• три и более самопроизвольных аборта на преэмбриональной или ранней эмбриональной стадии.

Диагностика

Исходя из выделения двух основных групп причин невынашивания беременности - генетических и негенетических - необ­ходимо проводить клинико-лабораторные исследования, учитывая их целесооб­разность, в том числе с экономической точки зрения.

Объем обследования при невынашивании беременности обусловлен полиэтиологичностью данной патологии.

Традиционными методами диагностики нарушений анатомическою строения репродуктивных органов является , по показаниям - гистеросальпингография и гистероскопия. Иногда для уточнения диагноза невынашивания беременности требуется МРТ.

Определение состояния шейки матки необходимо для диагностики истмико-цервикальной недостаточности. На ее наличие указывают: при вагинальном ис­следовании - дефекты эктоцервикса, раскрытие шейки до 2 см и больше во 2 триместре при отсутствии сокращений матки и отслойки плаценты, пролабирование плодного пузыря; при трансвагинальном УЗИ - шейка матки уко­рочена до 25 и больше мм в срок 16-24 нед., клиноподобная транс­формация канала шейки на 40 % всей длины или больше.

Диагностика персистирующей инфекции включает оценку самого антигена и реакции opганизма на эти антигены. Информативными методами диагностики являются полимеразная цепная реакция, определение антител класса IgG, IgM, иммуноферментный метод (определяет наличие хронического или острого процесса), метод культивирования, определение состояния клеточного и гумо­рального иммунитета.

Для уточнения функции надпочечников, нарушение которой может серьезно влиять на подготовку организма к беременности, проводится исследование суточ­ной мочи на 17-оксикетостероиды. Очень важную роль играет диагностика фун­кции щитовидной железы, снижение которой вызывает повышение вероятности самопроизвольного аборта и мертворождения. а у новорожденного - к усилению вероятности отставания в развитии.

Нарушения в плазменном и сосудисто-тромбоцитарном звеньях гемостаза определяют, исследуя систему гемостаза и оценивая время свертывания крови, количество тромбоцитов, протромбиновый индекс, АЧТВ, тромбиновое время, уровень антитромбина 3, протеи­на С, фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена. Выявление отклонений указанных параметров может свидетельствовать о тромботических причинах невынашивания.

Окончательным способом выявления негенетических причин невынашивания беременности есть иммунологическое исследование, а именно иммунограма и выявление разных аутоантител.

Для диагностики антифосфолипидного синдрома как причины невынашивания беременности проводится определе­ние волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных антител при ис­пользовании стандартных тестов. Положительный результат теста антифосфолипидных антител два раза с промежутком в месяц на уровне средних и высоких титров служит основанием для постановки диагно­за антифосфолипидного синдрома и проведения лечения.

Таким образом, целесообразно придерживаться следующего алгоритма обследования, который включает: кариотипирование всех продуктов зачатия, кариотипирование клеток крови супругов, при обнаружении аномалий кариотипа - консультация клинического генетика, УЗИ органов малого таза, исследование на наличие персистирующих инфек­ций, гормональные исследования, иммунограмму и иммунологические тесты, скрининговые тесты на антифосфолипидные антитела (волчаночный антикоагу­лянт и антикардиолипиды), исследование системы гемостаза.

Симптомы и лечение невынашивания беременности

Общими клиническими проявлениями самопроизвольного аборта есть кровянистые выделения из половых органов различной интенсивности и внизу живота. Однако каждая стадия аборта имеет свои клинические проявления, диагностические критерии и соответствующую тактику лечения.

Угрожающий аборт

Женщины жалуются на тянущую боль внизу живота, которая во 2 триместре может иметь схваткообразный характер; скудные кровянистые выделения. Раз­меры матки соответствуют сроку, она легко возбудима, тонус ее повышен. При осмотре шейки матки в зеркалах наружный зев закрыт. УЗИ-при­знаками угрожающего аборта являются: деформация контура плодного яйца, вдавление за счет гиперконуса маши, наличие участка отслойки хориона или пла­центы. В этой стадии при проведении целенаправленного лечения беременность можно сохранить. До начала лечения нужно определить жизнеспособность эмбриона и прогноз беременности. Используют про­гностические критерии прогрессирования беременности.

К неблагоприятным критериям прогрессирования беременности относятся:

• наличие самопроизвольных абортов в анамнезе;
• возраст свыше 34 лет;
• отсутствие сокращений сердца при КТР плода 6 мм (путем трансваги­нального УЗИ) и 10 мм (при трансабдоминальном УЗИ);
• наличие брадикардии;
• пустое плодное яйцо диаметром 15 мм при сроке гестации 7 нед., 21 мм - при сроке 8 нед.;
• размер плодного яйца 17-20 мм и более при отсутствии в яйце эмбриона или желточного мешка;
• отсутствие роста плодного яйца на протяжении 10 дней;
• несоответствие размера эмбриона размеру плодного яйца;
• наличие субхориальной гематомы;
• уровень ХГ ниже нормы или увеличивается ме­ньше чем на 66 % за 2 дня;
• содержание прогестерона ниже нормы.

В случае выявления неблагоприятных признаков прогрессирова­ния беременности УЗИ должно быть проведено повторно через 7 дней, в случае, если беременность не прервалась. При наличии признаков угрожающего аборта до 8 нед. и неблагоприятных признаков прогресси­рования беременности проводить терапию для сохранения бере­менности не рекомендуется.

Лечение при угрозе невынашивания беременности должно быть комплексным. Медикамен­тозные препараты нужно назначать по строгим пока­заниям, в минимальных дозах, сочетая с немедикаментозными средствами (электроаналгезия, иглорефлексотерапия, электрорелаксация матки, фитоароматерапия). Следует помнить, что в связи с тератогенным действием в период орга­ногенеза (18-55-е сутки с момента зачатия) противопоказаны многие лекарст­венные препараты.

Аборт в ходу

Отслоившееся плодное яйцо выходит из полости матки через расширенный цервикальный канал. Беременные жалуются на схваткообразные боли внизу живота, кровянистые выделения, чаще обильные. При вагинальном исследовании определяют раскрытие канала шейки матки, в нем - части плодного яйца. При УЗИ - полная (почти полная) отслой­ка плодного яйца (до 12 нед.), наличие участка отслойки плаценты (после 12 нед.). Тактика ведения зависит от срока беременности. При сроке геста­ции до 16 нед. проводят вакуум-аспирацию или же кюретаж матки в ургентном порядке. Обязательным является исследование удаленных тканей. В сроке беременности после 16 нед. вакуум-аспирацию или кюретаж матки проводят после самопроизвольного изгнания про­дукта оплодотворения. В случае кровотечения при наличии условий, не дожида­ясь самопроизвольною изгнания эмбриона, проводят эвакуацию содержимого матки и стабилизацию гемодинамики. При отсутствии условий для немедленной эвакуа­ции содержимого матки, при продолжающемся обильном кровотечении необхо­димо произвести абдоминальное прерывание беременности.

Неполный аборт

Плодное яйцо выходит из полости матки не полностью, части его остаются. Больную беспокоят схваткообразная боль и кровянистые вы­деления из половых органов разной степени выраженности. При этом шейка укорочена, наружный зев открыт. Консистенция матки мягкая, размеры ее не соответствуют сроку гестации. При УЗИ обнаруживают: полость матки расши­рена более чем на 15 мм, шейка матки открыта, плодное яйцо не визуализирует­ся, могут определяться ткани неоднородной структуры. В случае неполного абор­та делают освобождение матки от эмбриональных тканей с патогистологическим исследованием. Существует хирургичес­кий и медикаментозный методы освобождения полости матки от плодного яйца.

Абсолютными показаниями к хирургическому методу эвакуации со­держимого полости матки являются:

• сильное кровотечение;
• полость матки расширена >50 мм (по данным УЗИ);
• повышение температуры >37,5 .

При медикаментозном методе эвакуации содержимого полости матки при неполном аборте используют большие дозы простагландина Е (800-1200 мг).

Препаратом выбора является мизопростол, который в дозе 800-1200 мг вводят интравагинально в задний свод в условиях стационара. Через несколько часов (обычно 3-6 ч) после его введения начинаются окращения матки и изгна­ние плодного яйца. Использование данного метода эффективно при неполном аборте в сроке семьдесят дней от первого дня последних месячных. Пре­имуществом использования медикаментозного метода является снижение часто­ты тазовых инфекций. Однако этот метод имеет ряд противопоказаний: надпо­чечниковая недостаточность, длительное лечение глюкокортикоидами, гемогло­бинопатия, глаукома, прием НПВС в течение предыдущих 48 ч, артериальная гипертензия, бронхиальная астма. При возникновении значительного кровотече­ния, появлении симптомов инфекции, несостоявшейся эвакуации после введе­ния простагландина Е1 через 8 ч, выявлении остатков плодного яйца матке во время проведения УЗИ через 7 дней приступают к хирургическому методу эвакуации.

Полный аборт

Плодное яйцо полностью покидает полость матки. Она сокращается, при этом канал шейки закрывается. Женщины жалуются на тяну­щую боль внизу живота, незначительные кровянистые выделения, однако жалобы могут и отсутствовать. При вагинальном исследовании матка плотная, размеры ее меньше срока гестации, наружный зев закрыт. При отсутствии жалоб, кровотечения или тканей в матке (по результатам УЗИ) инструментальную ревизию стенок полости матки не проводят.

Несостоявшийся аборт это прекращение развития эмбриона с задерж­кой эмбриональных тканей в матке. В данном случае исчезают субъективные признаки беременности. Иногда бывают кровянистые выделения и повышение температуры тела. Данные УЗИ: несоответствие размеров плодного яйца или эмбриона сроку гестации, отсутствие сердечных сокращений (в 7-8 нед.) и движений эмбриона (в 9-12 нед.). В случае подтверждения цианоза несостоявшегося аборта необходима срочная эвакуация эмбриональных/плодовых тканей из матки хирургически или медика­ментозным путем, так как нахождение неразвивающегося плодного яйца или эм­бриона в матке в течение месяца и больше увеличивает риск коагулопатических осложнений.

Лечение истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности состоит в наложении шва на шейку матки с момента установления диа­гноза. Профилактический шов показан группе высокого риска, в анамнезе которых два и более самопроизвольных аборта или преждевременные роды во 2 триместре беременности. Терапевтический шов пока­зан женщинам из группы риска с ультразвуковыми данными, подтверждающими диагноз истмико-цервикальной недостаточности.

Установленный лабораторными методами диагностики антифосфолипидный синдром при невынашивании беременности требует ле­чения антикоагулянтами и антиагрегантами (аспирин, ге­парин).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Введение

Прогнозирование исхода беременности, осложненной угрозой невынашивания, в силу высокой частоты неблагоприятных ближайших и отдаленных результатов для матери и, особенно, новорожденного, большой демографической и социальной значимости, относится к одной из актуальных проблем современного акушерства. По данным Н.И. Тапильской (2008), ежегодно более 180 тысяч женщин теряют желанную беременность и около 16 тысяч детей рождаются глубоко недоношенными.

Неослабевающий интерес к проблеме невынашивания беременности определяется также и относительным постоянством частоты этой патологии (10-30%) практически во всех странах мира. Несмотря на огромные усилия клиницистов, частота прерывания беременности в разные сроки, снизившись до определенного уровня, длительное время остается постоянной и не зависит от успехов фармакотерапии. Принципиальным вопросом, возникающим при угрозе прерывания беременности, является целесообразность ее сохранения в I триместре, в связи с возможными генетическими повреждениями эмбриона. Недостаточно изучена вероятность появления плацентарной недостаточности, и, как следствие - возможность прогноза состояния новорожденного.

Таким образом, одним из аспектов повышения рождаемости, а также улучшения показателей здоровья населения является анализ невынашивания в I триместре беременности. Причем важно не только изучение тактики ведения беременных с самопроизвольными абортами на ранних сроках, но и определение отдаленных результатов лечения раннего невынашивания.

Понятие, этиология, патогенез и клиническая характеристика невынашивания беременности

Невынашиванием беременности называется самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 недель. Таким образом, в структуру невынашивания входят и самопроизвольные выкидыши - прерывание беременности до 22 недель, и преждевременные роды с 28 недель до 37 недель беременности. Следует особо отметить прерывание беременности на сроке с 22х до 28 недель беременности, которое в нашей стране считается поздним самопроизвольным выкидышем, а родившийся плод регистрируют как живорожденного ребенка в том случае, если он прожил 7 суток от момента рождения. За рубежом прерывание беременности начиная с 22х недель относят к преждевременным родам.

По статистике самопроизвольным выкидышем (абортом) заканчиваются 15-20% всех наступивших беременностей. Привычным невынашиванием называют самопроизвольное прерывание беременности, произошедшее 2 и более раз подряд. Причинами самопроизвольного прерывания чаще всего становятся нарушения функций репродуктивной системы. Для выявления причины прерывания беременности необходимо тщательное медицинское обследование. Миронов А.В., Давыдова И.Г., Горгидзе А.О. Отдаленные прогнозы лечения невынашивания в первом триместре беременности гестагенными препаратами //Вестник Российского Университета дружбы народов. - 2007. - №5. - С.89

Самыми частыми причинами ранних самопроизвольных выкидышей (до 7-8 недель беременности) часто становятся генетические «поломки», т.е. прерывание беременности плодом с аномальным хромосомным набором. Нередко женщина даже не знает о спонтанном прерывании наступившей беременности очень маленького срока, когда выкидыш происходит после нескольких дней задержки менструации или же прерывание беременности происходит во время предполагаемой менструации. Такие потери рассматриваются как своего рода инструмент естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Хромосомные аномалии можно обнаружить при цитогенетическом исследовании материала, полученного при выскабливании.

Частота подобных случаев -- 10--25% от общего числа беременностей.

Этиология невынашивания беременности разнообразна. Немаловажную роль играют неблагоприятные социально-биологические факторы. Так, преждевременное прерывание беременности нередко наблюдается у женщин, работа которых связана с физическими нагрузками, вибрацией, шумом, химическими веществами (красителями, бензолом, инсектицидами).

Генетически обусловленные нарушения развития зародыша (плода), которые могут иметь наследственный характер или возникать под влиянием различных факторов (инфекции, гормональные нарушения, химические, в том числе некоторые лекарственные средства и др.), являются наиболее частой причиной невынашивания беременности в I триместре. У 2,4% пациенток с привычным невынашиванием беременности обнаруживают значительные структурные аномалии кариотипа (в 10 раз чаще, чем в популяции). Наряду с явными аномалиями хромосомного набора, у женщин с привычным невынашиванием беременности и их супругов нередко выявляют так называемые хромосомные варианты, которые могут обусловливать возникновение генетического дисбаланса у зародыша и приводить к самопроизвольному аборту Никитина Л. А., Черепнина А. Л. Экспрессия генов факторов - регуляторов ангиогенеза и фибринолиза в плаценте женщин с хронической плацентарной недостаточностью// Международный молодежный медицинcкий конгресс «Санкт-Петербургские научные чтения»: Тез. докл. - СПб., 2005. - С.11.

На частоту невынашивания беременности влияют также такие факторы как интервал между беременностями менее 2 лет, объем домашней работы, характер взаимоотношений в семье и др.

Среди причин невынашивания беременности одно из первых мест занимают инфекционные и воспалительные заболевания беременной, прежде всего скрыто протекающие: пиелонефрит, токсоплазмоз, инфекции, обусловленные цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и др. Прерывание беременности нередко наблюдается при острых инфекционных болезнях: вирусном гепатите, краснухе, гриппе и др.

Также одним из ведущих факторов в прерывании беременности является инфекция. Инфекционные агенты можно разделить на две группы - вирусные и бактериальные.

Вирусные заболевания во время беременности могут приводить к анэмбрионии, неразвивающейся беременности, самопроизвольным выкидышам, порокам развития плода, антенатальной (до рождения) гибели плода, а также к внутриутробному инфицированию плода, проявляющемуся чаще после рождения.

Основным источником инфицирования плода чаще всего становятся очаги инфекции во влагалище и шейке матки. Инфицирование плодного пузыря, плаценты, самого плода может приводить к преждевременному излитию околоплодных вод, воспалительному процессу, приводящему к преждевременным родам. Также необходимо отметить, что развитие истмико-цервикальной недостаточности (структурно-функциональная неполноценность шейки матки) напрямую связано с наличием какой-либо инфекции в половых путях. К сожалению, выбор медикаментозных препаратов сильно ограничен особенно до 12 недель беременности в период эмбриогенеза. Таким образом, обследование на инфекции как бактериальные, так и вирусные (анализ крови на внутриутробные инфекции, мазки и бактериальный посев из шейки матки и влагалища), а также их лечение перед планируемой беременностью поможет предотвратить многие из возможных осложнений беременности, а также ее прерывание.

Эндокринные нарушения в организме женщины также могут стать причиной невынашивания беременности. К ним относятся гиперандрогения, гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы и др.

Гиперандрогения обусловлена гиперпродукицей андрогенов - мужских половых гормонов, развивающаяся вследствие нарушения функции гормонпродуцирующих желез - гипоталамуса, гипофиза, надпочечников или яичников. Проявлениями гиперандрогении являются избыточный рост волос на теле и лице, нарушения менструального цикла, привычное невынашивание беременности, бесплодие. Пациенткам с гиперандрогенией требуется тщательное исследование гормонального профиля, выяснение причины возникновения гормональных нарушений, а также медикаментозная коррекция гормонального фона как на этапе подготовки к беременности, так и в течение беременности.

Недостаточностью лютеиновой фазы называют снижение продукции прогестерона (гормон, вырабатываемый желтым телом), который обеспечивает нормальное течение беременности. При выявлении данного фактора также необходима гормональная поддержка при подготовке и в течение беременности.

Иммунологические аспекты невынашивания беременности занимают важное место среди причин самопроизвольных выкидышей и обусловлены продукцией организмом аутонтител, направленных против тканей матери, вследствие чего страдает и плод. Одним из иммунологических факторов невынашивания является антифосфолипидный синдром. При данном заболевании антитела к фосфолипидам - компонентам клеточных мембран, вследствие чего развиваются различные тромботические осложнения, приводящие к потере беременности на разных сроках, а также к развитию серьезных осложнений беременности - плацентарная недостаточность, гестоз. При обследовании у пациенток с антифосфолипидным синдромом выявляются антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт (ВА), нередко нарушения в системе свертывания крови. Таким пациенткам также необходима подготовка к беременности, ведение беременности под тщательным контролем лабораторных показателей с применением гормональных препаратов, а также антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) Хашукоева А.З., Никулин Б.А., Маматиева М.А. Роль активных форм кислорода в патогенезе привычного невынашивания беременности.// Материалы IX Всероссийского научного форума «Мать и дитя». Москва.- 2007, с. 174-175. .

Невынашивание беременности может быть обусловлено совместимостью матери и отца по HLA. Система HLA представляет собой группу генов, кодирующих белки идентичности на поверхности клеток. Для нормального протекания беременности необходимо, чтобы зародыш отличался по данной системе белков от матери. В том случае, если у будущих родителей совпадает набор белков и зародыш по этим показателям схож материнскими клетками, организм матери может вовремя не распознать беременность и отторгнуть зародыш.

Причиной невынашивания также могут стать нарушения в системе свертывания крови, обусловленные как аутоиммунными заболеваниями (например, антифосфолипидный синдром), так и генетически обусловленные дефекты гемостаза - мутации генов, кодирующих определенные белки свертывающей системы крови, в результате чего повышается риск тромбозов, приводящих к серьезным осложнениям беременности или к ее прерыванию. Устранить причину в таких случаях невозможно, но ведение беременности с использованием препаратов, препятствующих образованию тромбов, существенно снижает риск прерывания беременности и развития осложнений.

Большую роль в этиологии привычного невынашивания играют пороки развития половых органов, особенно в прерывании беременности во втором и третьем триместрах.

Патология матки (двурогая матка, удвоение матки, наличие внутриматочной перегородки) при неудачной имплантации эмбриона приводит нарушению развития плаценты, преждевременной ее отслойке, прерыванию беременности. Также причиной выкидышей могут стать внутриматочные синехии - спайки в полости матки, формирующиеся вследствие травматизации эндометрия после многочисленных выскабливаний или вследствие хронического воспалительного процесса. Для диагностики внутриматочной патологии используется ультразвуковое исследование, гистероскопия (осмотр полости матки, при помощи видеокамеры, введенной в шейку матки), гистеросальпингография (введение контрастного вещества в матку и маточные трубы и последующее рентгенологическое исследование), магнитно-резонансная томография.В некоторых случаях - например, наличие синехий или внутриматочной перегородки возможна хирургическая коррекция.

Такие заболевания, как эндометриоз, миома матки также могут приводить к прерыванию беременности.

невынашивание беременность эндокринный генетический

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 нед. Прерывание беременности в сроки до 22 нед называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а в сроки 28-37 нед -

преждевременными родами. Особо выделяются сроки от 22 до 28 нед, прерывание беременности при которых за рубежом относят к родам, а в нашей стране - к поздним абортам, если рождается мертвый плод. Если родившийся в эти сроки гестации плод проживает 7 дней, его регистрируют как живорожденного ребенка.

Прерывание беременности может быть искусственным: до 28 нед - искусственный аборт, после 28 нед - искусственно вызванные преждевременные роды. В зависимости от срока беременности, различают аборт в ранние сроки (до 12 нед) и в поздние сроки (от 13 до 27 нед). Помимо самопроизвольного и искусственного аборта, бывает аборт несостоявшийся, криминальный и септический. Выделяют также понятие привычного невынашивания.

САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ

Самопроизвольный аборт (выкидыш) происходит в 15-20% всех желанных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое число прерываний беременности в очень ранние сроки.

Многие исследователи считают, что самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора, так как при исследовании абортного материала до 80% эмбрионов имеют хромосомные аномалии.

Причины самопроизвольных выкидышей не всегда удается выявить, поскольку нередко они смешанные. Основными причинами считают социальные факторы: вредные привычки; воздействие неблагоприятных производственных факторов (химические агенты, нахождение в помещении с высокой температурой или вибрацией и т.д.); медицинские факторы: врожденная патология эмбриона/плода; пороки развития матки; эндокринные нарушения; инфекционные заболевания; предшествующие аборты; беременность после ЭКО и др.

Самопроизвольное прерывание беременности начинается либо с сокращения матки с последующей отслойкой плодного яйца, либо c началом отслойки плодного яйца от стенок матки, к которой затем присоединяется сокращение маточной мускулатуры. Иногда эти два механизма действуют одновременно.

Различают угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт, несостоявшийся аборт, инфицированный аборт и привычный аборт.

Угрожающий аборт - повышение сократительной активности матки; плодное яйцо сохраняет связь со стенкой матки.

Клинически угрожающий аборт проявляется ощущением тяжести или тянущими болями внизу живота и в области крестца. Кровяные выделения отсутствуют. При влагалищном исследовании шейка матки сохранена, наружный зев может пропускать кончик пальца, внутренний - закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.

Начавшийся аборт - отслойка плодного яйца от стенки матки. Появляются кровяные выделения при маточных сокращениях, схваткообразные болевые ощущения в нижних отделах живота, поясничной области. При влагалищном исследовании определяется, что шейка матки сохранена, ее наружный зев закрыт или слегка приоткрыт, величина матки соответствует сроку беременности.

При угрожающем и начавшемся аборте тест на беременность (b-ХГ) положительный. При УЗИ в полости матки обнаруживается плодное яйцо, видна отслойка хориальной оболочки.

Угрожающий и начавшийся аборт следует дифференцировать со злокачественными или доброкачественными заболеваниями шейки матки и влагалища, которые диагностируются при осторожном осмотре в зеркалах. При необходимости выполняют кольпоскопию или биопсию тканей. Кровяные выделения после задержки менструаций могут быть при нарушении менструального цикла, но при этом нет признаков беременности. Прервавшуюся трубную беременность не всегда просто отличить от начавшегося аборта в малые сроки беременности. Диагностике помогает УЗИ, при котором выявляется локализация плодного яйца. Иногда для диагностики приходится прибегать к лапароскопии (см. главу 19 "Внематочная беременность").

Лечение угрожающего и начавшегося аборта по согласованию с пациенткой может быть направлено на сохранение беременности. Лечение включает в себя постельный режим, седативные средства, спазмолитики, витамин Е. Можно использовать немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения: иглоукалывание, электроаналгезию, эндоназальную гальванизацию и др. При позднем угрожающем выкидыше (после 20 нед) применяют b-адреномиметики.

При начавшемся аборте лечение в основном такое же, как и при угрожающем. Дополнительно назначают этамзилат (дицинон), аскорутин. При гормональной дисфункции проводят соответствующую коррекцию под контролем содержания гормонов. У женщин с угрозой прерывания беременности при гиперандрогении используют кортикостероиды под контролем значений ДГА-S в крови и 17-КС в моче. В случае недостаточности желтого тела в I триместре назначают гестагены. При подтекании околоплодных вод в ранние сроки беременность сохранять ее нецелесообразно.

Аборт в ходу - плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в ее нижние отделы, в том числе в цервикальный канал.

Пациентка предъявляет жалобы на схваткообразные боли внизу живота и выраженное кровотечение. В шеечном канале определяется плодное яйцо, нижний полюс которого может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

При неполном аборте после изгнания плодного яйца в полости матки находятся его остатки, обычно плодные оболочки и части плаценты (по данным УЗИ). Тест на беременность (b-ХГ) может быть положительным.

Двуручное исследование свидетельствует о раскрытии шейки матки, которая свободно пропускает палец. В шейке матки может обнаруживаться мягковатая ткань - остатки плодного яйца. Размеры матки меньше, чем таковые для определенного срока беременности. Кровяные выделения имеют различную интенсивность.

Лечение заключается в инструментальном удалении плодного яйца, выскабливании слизистой оболочки матки.

Остатки плодного яйца удаляют абортцангом и большой кюреткой без расширения шеечного канала. Слизистую оболочку матки выскабливают сначала большой кюреткой, а потом более острой кюреткой малых размеров (№ 5-6). Эта часть операции соответствует оперативному вмешательству при искусственном прерывании беременности (см. главу 31 "Акушерские операции").

При небольшом кровотечении из матки можно использовать вакуум-аспиратор. Одновременно проводятся мероприятия, направленные на усиление сокращения матки и прекращение кровотечения (5-10 ЕД окситоцина внутривенно), а также на восстановление кровопотери (кристаллоиды, свежезамороженная плазма внутривенно). После окончания операции назначают антибиотики широкого спектра действия с целью профилактики инфекции. Пациенткам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.

Полный аборт заключается в полном изгнании плодного яйца из матки. Практически подобное состояние возможно только после формирования плаценты - в 12-13 нед беременности. До этого срока уверенности в полном опорожнении матки нет. При влагалищном исследовании шейка сформирована, матка либо нормальных размеров, либо несколько увеличена. Выделения кровянистые. При УЗИ полость матки щелевидная. b- ХГ в крови не определяется. Никогда нельзя быть уверенным в самопроизвольном полном опорожнении матки, следует произвести инструментальное обследование (небольшой кюреткой) внутренней поверхности матки. После 14-15 недель гестации и уверенности в целости последа выскабливание матки не рекомендуется.

После аборта женщинам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.

НЕСОСТОЯВШИЙСЯ ВЫКИДЫШ (НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ)

Иногда беременность без видимых причин перестает развиваться, эмбрион или плод погибает без признаков прерывания беременности. Это несостоявшийся аборт (missed abortion ).

Погибшее плодное яйцо может оставаться в матке иногда больше месяца, подвергаясь некрозу и мацерации. На ранних стадиях гестации иногда наблюдается его аутолиз. В некоторых случаях происходят мумификация и петрификация зародыша или плода. В связи с нарушением нейрогуморальной регуляции половой системы сокращения матки могут отсутствовать.

Клинические проявления: сомнительные признаки беременности исчезают; матка меньших размеров, чем должна быть соответственно сроку задержки менструаций; при УЗИ не определяется сердцебиение плода; возможны мажущие кровяные выделения.

При длительной задержке плодного яйца в полости матки необходимо исследовать систему гемостаза, определить группу крови и резус-принадлежность, а также иметь все необходимое для остановки коагулопатического кровотечения. При сроке беременности до 14 нед возможно одномоментное удаление плодного яйца (предпочтительно путем вакуум-аспирации). Для удаления погибшего плода во II триместре беременности могут быть использованы следующие методы: введение ламинариев в цервикальный канал, окситоцина внутривенно, простагландин F2a (динопрост) внутривенно или интраамниально. Интравагинально целесообразно применять простагландиновый гель (динопростон).

СЕПТИЧЕСКИЙ АБОРТ

При любом аборте, но особенно криминальном, может быть инфицирование содержимого матки (лихорадочный или септический аборт).

Инфицированный аборт может сочетаться с воспалением придатков матки (аднексит), параметрия (параметрит) и генерализованным воспалением (сепсис).

Клиника септического аборта выражается в повышении температуры тела, ознобах. При гинекологическом осмотре шейка матки, как правило, пропускает кончик пальца, матка несколько увеличена, мягковата, болезненна. Выделения гнойные.

Септический аборт является показанием для аспирации тканей из матки и промывания ее. При отсутствии эффекта производят экстирпацию матки с трубами. Общее лечение осуществляется так же, как при сепсисе любого генеза (см. главу 31 "Послеродовые гнойно-септические заболевания").

ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ

Привычное невынашивание - два выкидыша или двое преждевременных родов и более в анамнезе.

Причины привычного невынашивания многофакторны. К ним относятся:

Эндокринные нарушения: различные формы гиперандрогении, гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы;

Инфекции, возбудителем которых могут быть персистирующие вирусы (коксаки А, В, ВПГ I, II, ЦМВ), условно патогенные (микоплазма, хламидии, уреаплазма, стрептококки группы В), патогенные микроорганизмы (трихомонада, гонококки) или различные сочетания бактериальных и вирусных ассоциаций. Влияние инфекционного агента заключается в развитии не только внутриутробной инфекции, но и хронического эндометрита с поражением рецепторов матки;

Аутоиммунные нарушения, такие как антифосфолипидный синдром или наличие антител к ХГЧ, антиспермальных антител, совместимость супругов по системе HLA;

Маточная патология: пороки развития матки (седловидная, двурогая), внутриматочные синехии и перегородки, множественная миома матки, рубцы на матке после миомэктомии, особенно с расположением плаценты в области послеоперационного рубца, истмико-цервикальная недостаточность;

Генетические факторы (аномалии кариотипа);

Врожденные дефекты гемостаза (дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S, мутация фактора V, мутация гена протромбина G20210А, гипергомоцистеинемия).

Большинство этиологических факторов невынашивания могут нарушать миграцию цитотрофобласта в спиральные артерии, препятствуя физиологическому формированию плаценты и способствовать повреждению эмбриона и плода с последующим прерыванием беременности.

Пациенток с привычным невынашиванием необходимо обследовать до планируемой беременности . При этом исследуют:

Бактериологический и вирусологический статус (посев на флору из цервикального канала, маркеры заболеваний, передающихся половым путем - ЗППП);

Антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антиспермальные антитела;

Кариотип супругов, HLA-типирование;

Гемостаз с определением его врожденных дефектов.

С целью исключения анатомических изменений внутренних половых органов следует осуществлять ультразвуковое сканирование, гистероскопию, сальпингографию. По показаниям проводят биопсию эндометрия и лапароскопию.

Лечебные мероприятия при привычном невынашивании целесообразно проводить до беременности. При этом устраняют доминирующий этиологический фактор невынашивания.

При нарушении репродуктивной функции эндокринной этиологии проводят адекватную гормональную коррекцию.

Для определения тактики подготовки к беременности пациенток с гиперандрогенией уточняют источник экспрессии андрогенов.

При гиперпродукции надпочечниковых андрогенов проводят глюкокортикоидную терапию в индивидуально подобранных дозах (дексаметазон 0,25-0,5 мг/сут) под контролем 17-OПК, ДГЭАС и тестов функциональной диагностики в течение 2-3 мес.

При яичниковой форме гиперандрогении применяют препараты, оказывающие антиандрогенное действие (Диане-35 с 5-го по 25-й день менструального цикла, андрокур по 10 мг с 1-го по 10-й день цикла) в течение 3 мес. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла не более трех циклов подряд.

Подготовка к беременности у пациенток со смешанной формой гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного и углеводного обменов. При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов (дюфастон, утрожестан) во вторую фазу цикла на фоне приема дексаметазона (0,25-0,5 мг/сутки) с последующей стимуляцией овуляции клостилбегидом.

Пациенткам с недостаточностью лютеиновой фазы в период подготовки к беременности проводят циклическую гормональную терапию комбинированными гестаген-эстрогенными препаратами (фемостон, регулон, силест с 5-го по 25-й день цикла в течение 2-3 мес). В период лечения тормозится овуляция, и при отмене препарата наблюдается ребаунд-эффект - овуляция и полноценное развитие желтого тела, что обеспечивает секреторную трнсформацию эндометрия и его подготовку к имплантации эмбриона. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день цикла не более трех циклов.

Гиперпролактинемию корригируют назначением парлодела или бромкриптина в индивидуально подобранных дозах (2,5-5 мг), контролируя уровень пролактина в сыворотке крови и проводя тесты функциональной диагностики в течение 3-6 мес.

При невынашивании инфекционного генеза с клиническими проявлениями смешанной урогенитальной инфекции необходимо комбинированное применение антибиотиков (с учетом чувствительности к ним), эубиотиков (последовательно бифидумбактерин и ацилакт внутрь и в свечах), противомикотических (дифлюкан, гино-певарил), иммуномодулирующих (иммуноглобулины, интерфероны, виферон) препаратов.

При вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ и т.д.) тактика лечения зависит от особенностей процесса (латентный, персистирующий, реактивация). В случаях активного, часто рецидивирующего процесса дополнительно используют химиотерапию: ацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, валацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 5-10 дней.

При невынашивании аутоиммунного генеза возможно применение метипреда в малых дозах (4 мг/сут) во вторую фазу менструального цикла в течение 1-2 мес перед планированием беременности с целью снижения активности аутоиммунного процесса. Если при аутоиммунных нарушениях имеется персистирующая вирусная инфекция, то назначают противовирусную и иммуномодулирующую терапию. Если выявляется нарушение гемостаза проводится его коррекция.

При невынашивания маточного генеза до планируемой беременности проводится оперативное лечение (рассечение спаек, перегородок, миомили полипэктомия).

Ведение беременности при привычном невынашивании. Пациенток с привычным невынашиванием беременности тщательно обследуют по стандартной схеме. Дополнительно проводят:

Гормональные исследования (определение базальной температуры и уровня ХГ, прогестерона, эстрадиола, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП) в I триместре беременности;

Бактериологический посев из цервикального канала;

Вирусологическое обследование; исследование слизи цервикального канала методом ПЦР;

Контроль состояния шейки матки с 12 нед с помощью УЗИ;

Допплерометрию плодово-плацентарного кровотока с 28 нед беременности ежемесячно и по показаниям;

Кардиотокографию с 32 нед еженедельно.

Лечебные мероприятия у пациенток с привычным невынашиванием беременности проводятся по следующим направлениям:

Патогенетическая терапия с учетом этиологии невынашивания в анамнезе;

Симптоматическая терапия угрозы прерывания беременности;

Профилактика плацентарной недостаточности и хронической гипоксии.

Патогенетическая терапия при привычном невынашивании должна проводиться только по показаниям и при лабораторном подтверждении (!) дефицита или гиперпродукции того или иного гормона, а также при объективном подтверждении этиологии невынашивания в анамнезе.

Невынашивание эндокринного генеза является показанием к гормональной терапии.

Глюкокортикоидная терапия гиперандрогенных состояний осуществляется с учетом источника выработки андрогенов и критических сроков беременности - 13, 24 и 28 нед. Эти сроки связаны с функционированием плодовых эндокринных органов, что может провоцировать повышенную выработку андрогенов.

При надпочечниковой гиперандрогении с повышенным уровнем 17-ОП и/или ДГЭАС проводят терапию дексаметазоном.

При яичниковой гиперандрогении возможно назначение гестагенов до 12-16 нед (утрожестан).

При смешанной гиперандрогении терапию дексаметазоном проводят до 35-36 нед беременности, гестагенами - до 12-16 нед.

Пациенткам, получающим глюкокортикоидную терапию, проводят три курса внутривенного введения иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день № 3 с целью профилактики активации инфекционного процесса.

При недостаточности лютеиновой фазы с 6-й по 10-12-ю неделю беременности назначают утрожестан 100 мг по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь или вагинально.

При назначении глюкокортикоидов необходимо соизмерять их пользу и возможное отрицательное влияние на состояние плода, так как синтетические глюкокортикоиды (дексаметазон и метипред), в отличие от естественных, не инактивируются в плаценте и проникают через нее, оказывая продолжительное воздействие на плод. При этом не исключена активация гиппокампо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода с торможением синтеза белков и нуклеиновых кислот, а следовательно, снижением его роста. В результате назначение беременным глюкокортикоидов может привести к рождению маловесных детей с признаками морфофункциональной незрелости.

В литературе есть данные о том, что антенатальное проведенное лечение глюкокорткоидами программирует их высокую секрецию. Это вызывает у взрослых развитие артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа.

Длительное воздействие глюкокортикоидов во время беременности может приводить также к изменениям в структурах головного мозга у плода (уменьшение объема гиппокампа) с дефицитом памяти и изменениями поведения во взрослом состоянии.

Лечение урогенитальной инфекции у пациенток с привычным невынашиванием во время беременности проводят при ее клинических проявлениях. Оно включает антибактериальную, десенсибилизирующую терапию, мероприятия, направленные на повышение иммунореактивности (иммуноглобулин внутривенно капельно 25,0 мл 3 раза через день, 3 курса за беременность, виферон в свечах), эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин).

При невынашивании аутоиммунного генеза воздействуют на все звенья патогенеза невынашивания. Используют глюкокортикоидную, антиагрегантную, антикоагулянтную и иммуномоделирующую терапию.

При подтвержденных врожденных дефектах гемостаза у беременных проводится атикоагулянтная (ингаляционный гепарин, клексан) и/или дезагрегантная (курантил, трентал, аспирин) терапия в зависимости от показателей гемостаза. Антикоагулянтная или дезагрегантная терапия проводится также при других причинах невынашивания, если изменены параметры гемостаза.

Симптоматическая терапия угрозы прерывания и профилактика плацентарной недостаточности не отличаются от общепринятых мероприятий при данной патологии.

Для профилактики невынашивания большое значение имеют своевременная диагностика и коррекция истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН), представляющей собой неполноценность внутреннего зева и его неспособность удержать плод в матке. Точная диагностика ИЦН осуществляется при УЗИ. Необходимо учитывать как длину шейки матки, так и ее ширину на уровне внутреннего зева. Длину шейки матки измеряют от внутреннего зева до наружного, ширину - на уровне внутреннего зева. В норме внутренний зев сомкнут (рис. 17.1). При ИЦН внутренний зев расширен, длина шейки матки уменьшается (см. рис. 17.1). УЗИ шейки матки для диагностики ИЦН у беременных с привычным невынашиванием целесообразно проводить дополнительно в 16-18 нед беременности для того, чтобы своевременно провести хирургическую коррекцию - наложение швов.

Показаниями к наложению поддерживающего шва на шейку матки являются укорочение шейки матки до 2 см и расширение внутреннего зева более чем на 1 см при длине воронки более 1 см.

Рис. 17.1 Состояние шейки матки в норме (А) и при истмико-цервикальной недостаточности (Б).1 - внутренний зев; 2 - наружный зев; 3 - длина цервикального канала; 4 - ширина V-образного расширения внутреннего зева; 5 - глубина V-образного расширения внутреннего зева; 6 - длина сохранившегося цервикального канала

Коррекцию ИЦН чаще всего осуществляют по методу Мак-Дональда. Шейку обнажают в зеркалах, фиксируют пулевыми щипцами и накладывают циркулярный шов на шейку в области внутреннего зева мерсиленовой нитью, хромированным кетгутом или шелком. Концы нити завязывают в области переднего свода (рис. 17.2).

Рис. 17.2 Зашивание шейки матки по методу Мак-Дональда

При пролабировании плодного пузыря во влагалище можно наложить двойной П-образный шов по Любимовой-Мамедалиевой: после фиксации шейки матки пулевными щипцами плодный пузырь влажным тампоном заводят за внутренний зев, шейку слегка подтягивают и накладывают П-образные швы, нити берут на зажим, затем осторожно убирают тупфер, одновременно подтягивая нити, которые завязывают в переднем своде.

Швы с шейки матки снимают в 36-37 нед или с началом родовой деятельности при любом сроке беременности.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ

Преждевременными считаются роды, произошедшие в срок до 37 нед. Частота преждевременных родов варьирует от 6 до 15%.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в развитых странах границей между выкидышами и родами считается срок 22 нед (154 дня) беременности. Роды, произошедшие с 22 до 28 нед беременности при массе новорожденного более 500 г, считаются ранними преждевременными. Показатели перинатальной смертности исчисляются с этого срока. В показатели перинатальной смертности до 28 нед не включаются плоды, погибшие от врожденных пороков, не совместимых с жизнью.

В России роды считаются преждевременными с 28 нед беременности при массе плода 1000 г и более. Спонтанное прерывание беременности в 22-27 нед относится к поздним выкидышам. Несмотря на это детям, родившимся в указанные сроки с массой более 500 г, оказывается реанимационная помощь в полном объеме в условиях акушерского стационара.

Согласно современной классификации, масса тела недоношенного новорожденного менее 2000 г считается низкой, менее 1500 г - очень низкой и менее 1000 г - экстремально низкой.

В развитых странах и перинатальных центрах нашей страны среди рожденных в 23 нед выживает 20%, в 26 нед - 60%, в 27-28 нед - 80%.

Выживаемость недоношенных детей обусловлена организацией отделений интенсивной терапии в перинатальных центрах, применением сурфактанта, использование специальной дыхательной аппаратуры для недоношенных.

Выживаемость недоношенных детей тесно связана с их последующим развитием. У 10-12% детей, родившихся с низкой и экстремально низкой массой тела, развиваются тяжелые церебральные поражения (ДЦП), ретинопатии, нередко бывает отставание в физическом и умственном развитии.

Причины преждевременных родов, как и привычного невынашивания, многочисленны. Преждевременным родам могут способствовать:

Социально-экономические факторы, к которым относятся неустроенность семейной жизни, низкий уровень образования, неквалифицированный труд, профессиональные вредности, неудовлетворительные материально-экономические условия, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков;

Инфекционные заболевания (пиелонефрит, цистит, пневмония, вагиноз и др.) в ассоциации с урогенитальной и внутриутробной инфекцией;

Репродуктивные потери, артефициальные аборты в анамнезе;

Гормональные нарушения;

Пороки развития матки;

Осложнения беременности: многоплодие, гестоз, кровотечения различной этиологии, истмико-цервикальная недостаточность и др.

В 31-50% преждевременные роды могут быть идиопатическими.

Преждевременные роды в 22-27 нед составляют 5% их общего числа. Чаще всего они обусловлены истмико-цервикальной недостаточностью, инфицированием нижнего полюса плодного пузыря и его преждевременным разрывом. Легкие плода незрелые, и добиться ускорения их созревания с помощью лекарственных средств, назначаемых матери, не всегда удается. Исход родов для плода при малом сроке гестации наиболее неблагоприятный - чрезвычайно высоки перинатальная заболеваемость и смертность.

Преждевременные роды в 28-33 нед обусловлены более разнообразными причинами, чем ранние преждевременные роды. Несмотря на то, что легкие плода еще незрелые, с помощью глюкокортикоидов или других медикаментозных средств удается ускорить их созревание. В связи с этим исход родов для плода при этом сроке гестации более благоприятный.

Исход для плода при преждевременных родах в сроке 34-37 нед, как правило, благоприятный.

По клинической картине выделяют угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды.

Угрожающие преждевременные роды проявляются болями в нижней части живота, поясничной области. Объективно пальпаторно определяется повышенный тонус матки, который можно регистрировать при гистерографии. При влагалищном исследовании определяется сохраненная шейка, наружный зев может быть закрытым или пропускать кончик пальца.

Начинающиеся преждевременные роды проявляются схваткообразными болями внизу живота, шейка матки укорочена или сглажена. Возможно преждевременное излитие околоплодных вод.

О начавшихся преждевременных родах свидетельствуют появление регулярных схваток, сглаживание и раскрытие шейки матки до 4 см.

Преждевременные роды могут сопровождаться:

Преждевременным излитием околоплодных вод;

Внутриутробным инфицированием, хориоамнионитом, особенно при длительном безводном промежутке;

Аномалиями родовой деятельности. При этом одинаково часто наблюдается как слабая, так и чрезмерно сильная родовая деятельность;

Монотонностью частоты и интенсивности схваток;

Увеличенной относительно своевременных родов скоростью раскрытия шейки матки как в латентной, так и в активной фазе родов;

Диагностика угрожающих и начинающихся родов осуществляется по возбудимости тонуса мышц матки (наиболее объективную информацию дает гистеротокография, при которой имеется возможность одновременно с частотой сердечных сокращений определить схваткообразные сокращения матки) и изменениям шейки матки (шейка укорачивается, сглаживается, происходит ее раскрытие). Наиболее объективным критерием угрожающих родов является длина шейки матки, определяемая при УЗИ.

Тактика ведения угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Целесообразно пролонгирование беременности, которое включает в себя следующие мероприятия:

Прогнозирование начала наступления преждевременных родов;

Повышение жизнеспособности плода (профилактика РДС плода);

Терапию направленную на сохранение беременности

Лечение плацентарной недостаточности;

Профилактику и лечение инфекционных осложнений при преждевременном излитии околоплодных вод.

Прогнозирование начала наступления преждевременных родов осуществляется у пациенток с угрозой прерывания беременности на основании:

Выявления фетального фибронектина: его отсутствие в цервикальной слизи прогностически благоприятно;

Определения длины шейки матки с использованием влагалищного датчика - длина шейки матки менее 2,5 см при целых плодных оболочках и сроках беременности менее 34 нед прогностически неблагоприятна;

Определения в цервикальной слизи с помощью теста актим ПАРТУС фосфорилированного инсулиноподобного фактора роста связывающего белка-1, выделяющегося при отделении плодной оболочки от децидуальной;

Оценка сократительной активности матки с помощью токографии.

Для профилактики респираторного дистресс-синдрома плода матери вводят кортикостероиды, которые стимулируют продукцию сурфактанта, повышают эластичность легочной ткани и максимальный объем легких.

Внутримышечно вводят бетаметазон по 12 мг через 24 ч или дексаметазон по 6 мг через 12 ч 4 раза или по 4 мг 3 раза в день в течение 2 сут. Оптимальный эффект гормонов надпочечников, введенных матери, наблюдается при рождении детей, начиная с 24 ч, и продолжается в течение 7 дней после начала их введения. Целесообразно вводить кортикостероиды беременным с риском преждевременных родов или преждевременного излития околоплодных вод до 34 нед беременности. Повторное введение дексаметазона не показано, поскольку это сопряжено с возможным развитием у ребенка некротического энтероколита, септического состояния, недостаточности надпочечников, нарушения толерантности к глюкозе, задержки развития мозга.

Терапия, направленная на сохранение беременности заключается в проведении токолиза. Для осуществления токолиза используют b-адреномиметики (партусистен, гинипрал, ритодрин), блокаторы рецепторов окситоцина (атосибан), кальциевых каналов (нифедипин), гормоны (утрожестан), ингибиторы простагландинсинтетазы (индометацин), сульфат магния.

Наибольшее распространение при угрозе прерывания беременности имеют b-миметики и блокаторы рецепторов окситоцина. b-адреномиметики вводят инфузоматом. Токолиз можно проводить длительно, с последующим назначением таблетированных форм. При введении b-адреномиметиков в качестве осложнений возможны сердцебиение, тремор, тошнота, рвота, озноб, гипергликемия. В связи с этим b-адреномиметики применяют в сочетании с финоптином.

Атосибан относится к числу токолитиков нового класса. Он вызывает меньше побочных явлений сердечно-сосудистой и дыхательной систем и метаболизма по сравнению с b-адреномиметиками. Атосибан реже вызывает гипергликемию.

Утрожестан (натуральный прогестерон) подавляет связывание эндогенного окситоцина с рецепторами в матке, увеличивает прогестероновые рецепторы в миометрии, снижает экспрессию рецепторов, ответственных за активацию маточных сокращений. Утрожестан оказывает положительный эффект при угрожающих преждевременных родах, особенно при противопоказаниях к назначению b-миметиков.

Нифедипин более эффективен при сроке беременности более 34 нед.

Индометацин после 14-15 нед является токолитиком выбора для беременных с заболеваниями сердца, гипертиреоидизмом, сахарным диабетом или гипертензией. Однако при его применении возможны преждевременное закрытие боталлова протока, развитие легочной гипертензии, сохранение остальных фетальных коммуникаций, внутрижелудочковые кровоизлияния, некротический колит.

У беременных с гипертонией, легким гестозом для снижения сократительной активности матки применяют раствора сульфата магния. Имеются сообщения о повышении частоты внутрижелудочковых кровоизлияний у плода при его использовании. В связи с этим ряд акушеров не рекомендуют введение сульфата магния при угрозе преждевременных родов.

Лечение плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность часто развивается при длительно сохраняющейся угрозе прерывания беременности. Меры ее профилактики и лечения не отличаются от мероприятий при других акушерских осложнениях с плацентарной недостаточностью.

Тактика при преждевременном излитии околоплодных вод . При преждевременном излитии околоплодных вод, особенно до 34 нед, придерживаются выжидательной тактики до самостоятельного начала родовой деятельности. При симптомах угрозы прерывания беременности показаны токолитики.

Профилактику септических осложнений при преждевременном разрыве плодных оболочек осуществляют антибактериальными препаратами. Антибиотики при преждевременных родах достоверно снижают инфекционную заболеваемость матерей и их детей.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры и их влияния на организм плода.

Преждевременные роды целесообразно вести на фоне введения токолитиков.

При нормальной сократительной активности матки применяют обезболивание. Наиболее эффективна эпидуральная анестезия, которая устраняет возможное травматическое воздействие нераскрытой шейки матки на предлежащую головку, особенно при несвоевременном излитии околоплодных вод.

С целью замедления продвижения головки и уменьшения ее травматизации роды, особенно второй период, лучше вести в положении женщины на боку, во время прорезывания головки не применять защиту промежности и в конце второго периода родов производить эпизиоили перинеотомию.

При слабости родовой деятельности использовать утеротоники следует осторожно.

Решение о родоразрешении путем кесарева сечения при преждевременных родах в интересах плода принимается индивидуально, с учетом возможности выхаживания недоношенных детей в родовспомогательном учреждении.

Кесарево сечение при преждевременных родах в интересах плода целесообразно при:

Тазовом предлежании;

Многоплодии;

Дискоординации или слабости родовой деятельности;

Беременности после ЭКО;

Отягощенном акушерском анамнезе (отсутствие живых детей, невынашивание беременности, длительное бесплодие и т.д.).

Характеристика недоношенного ребенка. У недоношенного ребенка кожа розовая, на ней много сыровидной смазки и пушковых волос, подкожная жировая клетчатка развита недостаточно, волосы на голове небольшой длины, ушные и носовые хрящи мягкие, ногти не заходят за кончики пальцев, пупочное кольцо расположено ближе к лобку, у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими. Крик ребенка слабый ("писклявый").

Наиболее частым и тяжелым осложнением у недоношенных детей, масса тела которых при рождении составляет 2000 г и менее, является синдром дыхательных расстройств, обусловленный незрелостью системы сурфактанта. В связи с этим после рождения оценивают не только общее состояние недоношенного ребенка по шкале Апгар, но и функцию дыхания по шкале Сильвермана, в которую входят пять клинических признаков нарушения дыхания: характер дыхательных движений верхней части грудной клетки; втяжение межреберных промежутков и нижнелатеральных отделов грудной клетки; втяжение в области мечевидного отростка; раздувание крыльев носа; звучность выдоха.

Каждый критерий оценивают по трехбалльной системе (0, 1, 2) с последующим подсчетом суммы баллов.

0 баллов - нарушения функции дыхания нет.

1 балл - асинхронные движения грудной клетки с небольшим втяжением передней грудной стенки на вдохе, втяжения межреберий и грудины, крылья носа участвуют в акте дыхания, нижняя челюсть западает, дыхание учащенное, шумное, иногда со стоном.

2 балла - асинхронные движения грудной клетки и передней брюшной стенки, значительное втяжение передней грудной стенки на вдохе, значительное втяжение межреберий и грудины, крылья носа раздуты, нижняя челюсть западает, дыхание шумное, со стоном, стридорозное.

Чем больше сумма баллов, тем более выражена легочная недостаточность у новорожденного.

Недоношенные дети легко подвергаются охлаждению, которое обусловливает развитие гипоксемии, метаболического ацидоза, быстрое истощение запасов гликогена и снижение уровня глюкозы в крови.

Поддержание оптимальной температуры окружающей среды является одним из самых важных аспектов выхаживания недоношенного ребенка. Анатомические особенности недоношенных предрасполагают к потере тепла. Тепловой баланс у недоношеных детей менее устойчив, чем у доношенных.

Частым осложнением у недоношенных является внутричерепное кровоизлияние, в первую очередь в желудочки мозга, в результате незрелости сосудистой системы.

При преждевременном излитии околоплодных вод возможно инфицирование с развитием внутриутробной пневмонии.

Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

— Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

— Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.