Если ребенок не слушается родителей. Почему дети не слушаются

Доброго времени суток, мои дорогие читатели! Я думаю, каждая из нас, молодых мамочек, слышала от врача педиатра неизвестные диагнозы в сторону своего новорожденного. Зачастую, они ошибочки, а иногда и вовсе являются лишь прогнозом. Однако случается и так, что диагноз, поставленный детским доктором, абсолютно оправдан и подтвержден результатами анализов, и тогда, незнающие родители обращаются за помощью к интернету.

Так случилось и у моей знакомой, на первом осмотре после результатов УЗИ врач сообщила, что у ребенка пиелоэктазия (такой диагноз ставят, если лоханка почки расширена у новорожденного). Что говорить: при любых заболеваниях младенца молодые родители начинают паниковать. К счастью, пиелоэктазия – вовсе не повод для тревоги, а лишь причина быть несколько внимательнее к своему малышу.

Лоханка почки – это некая воронка, предназначенная для «собирания и выведения» мочи из организма. Грубо говоря, лоханка служит проводником – в неё из почечных чашек поступает моча, после чего выходится естественным образом (путем мочеиспускания).

Здесь немалую роль играют мочеточники, ведь если лоханка увеличенная, то они сужаются, тем самым создавая препятствие для естественного отхождения мочи. В данном случае можно говорить о пиелоэктазии.

2. Причины возникновения пиелоэктазии у новорожденного

Первоначально хотелось бы отметить, что данное заболевание может возникнуть у плода ещё в утробе матери. Если женщина не пропускает консультации врача и посещает все плановые ультразвуковые исследования, то ещё на этапе беременности можно установить любые отклонения в развитии малыша.

Выявить патологию посредством УЗИ можно уже после 17 недель беременности. Считается, что норма лоханки у новорожденных не должна превышать 10 мм.

Здесь же следует отметить, что возбудителем заболевания могут выступать следующие факторы:

наследственная предрасположенность;
несформировавшийся просвет мочеточников (с последующим сужением);
аномалии (например, «отслоение» от мочеточника лоханки).

Все вышеописанные причины относятся к врожденной патологии. Однако стоит сказать, что буквально 40% детей рождается с данным заболеванием.

Помимо физиологических особенностей формирования лоханки следует выделить и причины возникновения приобретенной пиелоэктазии:

последствия почечных заболеваний;
инфекции.

3. Симптомы пиелоэктазии

Зачастую расширение лоханки почки никак не отражается на общем самочувствии новорожденного.

По сути, выделяют несколько этапов заболевания:

Этап I. Заболевание протекает бессимптомно, не причиняет ребенку никаких неудобств, поэтому родитель может не заметить признаков ухудшения состояния младенца. Функции почек не нарушаются и продолжают «работать» в «обычном» режиме.
Этап II. На данной стадии происходит увеличение почки, и лоханки впоследствии. Младенец может плакать при мочеиспускании, так как данная процедура теперь доставляет ему дискомфорт. «Работоспособность» почек снижается на 40%.
Этап III. Почка продолжает увеличиваться, за счет чего её функции снижаются более чем на 40%.

В любом случае паниковать не стоит, ведь данная патология поддается лечению.

4. Диагностика заболевания

Если речь идет о врожденной пиелоэктазии, то вероятнее всего, что патология будет установлена ещё во время беременности. В этом случае врач примет решение о дальнейшем лечении уже новорожденного малыша, или проконсультирует будущую маму по поводу правильного образа жизни для внутриутробного устранения заболевания.

В некоторых случаях небольшая пиелоэктазия является нормой и проходит спустя некоторое время после рождения ребенка. Чаще всего такое заболевание встречается у мальчиков.

Опять же, после рождения, малыша осмотрит врач. Для установления (или опровержения) диагноза потребуется:

собрать анализ мочи;
сделать УЗИ (для установления размеров лоханки).

После того, как диагноз будет подтвержден, врач назначит ребенку соответствующее лечение. У нас, например, во время второго УЗИ при беременности поставили диагноз пиелоэктазии, но первое же УЗИ брюшной полости малыша показало, что лоханка исчезла. Так что волноваться преждевременно не стоит.

5. Как лечить расширенную лоханку почки у младенца

Родителям нужно быть готовым к тому, что лечение лоханки – процесс длительный. Это вовсе не значит, что процедуры будут занимать огромное количество времени и отнимать силы. Вовсе нет! Например, малышу моей знакомой прописали медикаменты и велели пройти курс физиотерапевтических процедур.

Кстати, именно такое лечение назначается большинству деток с таким заболеванием, как пиелоэктазия.

Многие родители интересуются: чем опасна данная патология. Спешу вас обрадовать! На первоначальных стадиях (I и II этап заболевания) расширенная лоханка почек не требует хирургических вмешательств, а после прохождения курса лечения и вовсе «исчезает» бесследно.

На последней стадии заболевания помимо сбора мочи и прохождения ультразвукового исследования врач может назначить и иные процедуры:

исследование радиоизотопами;
внутривенная урография;
цистография.

После прохождения всех исследований новорожденному вероятнее всего будет назначена операция, однако бояться её не стоит, так как проводится она бескровным методом и при помощи малюсеньких инструментов.

В послеоперационном периоде малышу требуется особый уход, о чем родителей проконсультирует сам врач.

Ещё некоторое время после лечения ребенок должен наблюдаться у нефролога. Потребуется:

систематично сдавать анализ мочи (раз в месяц);
проводить ультразвуковое исследование (для наблюдения размера почек и лоханки).

Родителям не стоит переживать, если у новорожденного была обнаружена пиелоэктазия, ведь после полного излечения данное заболевание не приводит к осложнениям, а значит, не влечет за собой никаких последствий.

Поэтому, дорогие читатели, вы можете не паниковать, а спокойно заниматься лечением своих деток! А я вам желаю скорейшего выздоровления! Берегите себя и своих близких!

Рождение ребенка – это всегда счастливый момент для родителей, однако, этот момент может быть омрачен постановкой диагноза увеличение почек у новорожденного. Услышав его, любой из родителей начнет паниковать и переживать за свое чадо. Но не стоит сразу думать о худшем, ведь современная медицина дает высокие шансы на полное выздоровление детей.

Почки – это парный орган, отвечающий за фильтрацию жидкости в организме. Если их работа нарушается, происходят всевозможные патологические процессы, затрагивающие многие органы и системы организма.

Без своевременного лечения состояние пациента ухудшается с каждым днем, приводя к необратимым последствиям, например:

нарушения ЦНС;
сбой метаболических процессов;
воспалительные процессы органов мочевыводящей системы;
интоксикация организма.

Если результаты УЗИ показывают увеличение почек – это может говорить о таких заболеваниях, как:

пиелоэктазия;

Гидронефроз (в научной медицине имеет название гидронефротическая трансформация) образуется как следствие недолеченной пиелоэктазии. Как показывает практика, заболевание может сопровождать человека долгие годы никак не проявляя себя.

По статистическим показателям гидронефроз диагностируется у пациентов в возрасте 40-50 лет, но не исключены случаи появления заболевания у новорожденных, причем носит оно, как правило, врожденный характер.

Важно. Поставить диагноз малышу можно еще в утробе матери, если этим занимается опытный врач с использованием качественного диагностического оборудования. Если патология была выявлена на ранних сроках, то тяжелых необратимых последствий в будущем можно избежать.

Особенности развития почек у новорожденных

У новорожденных детей имеются некоторые особенности развития почек.

Так:

функциональное и морфологическое созревание парного органа еще не окончено;
размер почек у младенцев по соотношению с размером взрослого человека достаточно больше (у младенцев – 1:100 массы тела, у взрослого 1:200);
фильтрующая поверхность почек составляет 30% от нормы взрослого;
орган располагается ниже гребня подвздошной кости, начиная с возраста 2 лет, эта особенность исчезает;
жировая капсула слабо выражена;
почки имеют дольчатое строение, которое по мере взросления ребенка исчезает;
недостаточно развитый корковый слой;
узкие и короткие канальцы почек;
слабо развита эластичная и мышечная ткань почечных лоханок.

Внимание. Новорожденные дети подвержены высокому риску попадания инфекции внутрь мочевыводящей системы. Этому способствует особенности расположения лимфатических сосудов: лимфатические сосуды почек и кишечника имеют тесную взаимосвязь, что благоприятствует проникновению различных патогенных микроорганизмов внутрь почек. Как результат развивается пиелонефрит.

Полное морфологическое созревание парного органа приходится на период 3-6 лет жизни ребенка.

Внутрисекреторная функция почек

Внутрисекреторная функция почек заключается в выработке:

эритропоэтина;
урокиназа;
ренина;
протагландина;
кинина;
витамина D.

Внимание. Мочеточники у новорожденных детей имеют извилистую и широкую форму, при этом мышечная ткань и эластичные волокна слабо развиты, все это благоприятствует застою мочи и, как следствие, воспалительному процессу.

Почки способствуют поддержанию гомеостаза

Почки – это орган, содействующий поддержанию динамического равновесия (гомеостаза), орган сохраняет внутреннее постоянство. Этому способствует фильтрация продуктов азотистого обмена и электролитов.

Анатомические особенности мочеиспускательного канала

Мочеиспускательный канал у новорожденных детей также имеет некоторые анатомические особенности, что способствует инфицированию и развитию патологий мочеиспускательной системы.

Таблица №1. Особенности созревания мочеиспускательного канала.

Диаметр канала у мальчиков шире, чем у девочек.

Слизистая оболочка мочеиспускательного канала у новорожденных детей истонченная, нежная, со слабо выраженной складчатостью, все эти факторы способствуют легкому проникновению инфекций. Количество мочеиспусканий в сутки у младенцев равняется 20-25, а у детей после 2-3 месяцев жизни оно сокращается до 15.

Особенности расположения мочевого пузыря

У младенцев мочевой пузырь до окончательного созревания мочевыводящей системы располагается выше, чем у людей в старшем возрасте. Его расположение легко определить путем пальпации (над лобковой зоной).

Имеет слабо развитую эластичную оболочку и мышечную ткань, при этом слизистая оболочка развита хорошо. Объем органа новорожденного составляет до 50 мл, у детей после года – до 150 мл.

Функциональное созревание почек

Полное функциональное созревание почек у детей происходит довольно рано, уже к 1 году жизни способность почек достигает уровня взрослого человека. В виду сниженной концентрационной функции органа детям до года требуется больше потреблять воды, дабы вывести из организма равный объем шлаков. При этом стоит помнить, что почки детей до года не способны полностью работать на освобождение организма от избытка жидкости.

Важно. Дети, кормящиеся грудным молоком менее подвержены образованию концентрированной мочи. Этому способствуют анаболические процессы, которые не превращают пищу в продукты, подлежащие выведению из почек.

Потребляемая пища полностью усваивается организмом, что отлично от искусственного вскармливания, при котором возрастает объем продуктов, подлежащих выведению, и увеличивается белковая нагрузка. При неблагоприятных условиях эти процессы ведут к развитию ацидоза.

Патологии, сопровождающиеся увеличением почек

К глубокому сожалению, патологические процессы в почках не являются редкостью у новорожденных.

Как показывают статистические данные, у 1% всех младенцев отмечается:

пиелоэктазия;
гидронефроз.

Это болезни характеризующиеся увеличением почечных лоханок. Заболевание может быть распространено на одну или две доли, в частых случаях поражается левая почка ребенка.

Факт. Если сравнивать все события развития патологии у новорожденных, то от общего числа нарушение оттока мочи, затрагивающее обе доли органа, диагностируется в 15% случаев гидронефроза.

Очень часто увеличение почек диагностируется у плода еще в утробе матери. Конечно, в этот период никакого лечения не может быть назначено, однако, это состояние требует постоянного контроля и соблюдения будущей мамой важных правил.

Если в течение беременности состояние почек ребенка не пришло в норму, после рождения ребенку ставится диагноз пиелоэктазия. Патология может носить приобретенный и врожденный характер.

Гидронефроз – это заболевание, характеризующееся воспалением и увеличением чашечно-лоханной доли почек. Патологический процесс сопровождается скоплением в лоханках жидкости, которая от длительного застоя создает благоприятную среду для размножения различных инфекций. Само по себе заболевание не несет большой риск жизни ребенку, однако, запущенный процесс способен развить необратимые последствия.

Патологическое состояние сопровождается нарушением оттока мочи, что, в свою очередь, чревато развитием более тяжелого состояния, как гидронефроз. Эта болезнь имеет достаточно тяжелые последствия, угрожающие потерей функциональности почек.

Лечение гидронефроза, как правило, требует хирургического вмешательства. Консервативные методы применяются для подавления выраженной симптоматики и улучшения самочувствия ребенка.

Стадии увеличения почек

По мнению медицинских специалистов, увеличенные почки у новорожденного – это, как правило, аномалии развития почек и сосудов. Увеличение может быть как одностороннее, поражающее в основном левую долю органа, так и двухстороннее, затрагивающее обе почки.

Классифицируют патологическое состояние на:

врожденное;
приобретенное.

Если мы говорим о гидронефрозе у младенцев, то это, как правило, врожденный гидронефроз, которому способствуют множественные факторы.

Гидронефроз у новорожденных может быть сопряжен с расширением мочеточникового канала, что свидетельствует о таком заболевании, как уретрогидронефроз. При этом увеличение почек более чаще диагностируется у мальчиков.

Таблица №2. Стадии увеличения почек у новорожденных.

Стадия	Степень отклонения
Пиелоэктазия (первая стадия)	В результате высокого давления урины у младенца происходит расширение почечных лоханок. На этой стадии функциональная способность органа не нарушена, но наблюдается увеличение размеров парного органа в одной или двух долях.
Гидрокаликоз (вторая стадия)	Отмечается большее увеличение лоханок почек. Скопленная в мочеточниковых канальцах жидкость сдавливает паренхиму, что отражается на работе парного органа.
Атрофия клеточной ткани почек (терминальная стадия)	Это состояние имеет необратимый характер. Функциональность парного органа значительно ухудшается, как следствие, развивается почечная недостаточность. Полная дисфункция почек – это серьезная угроза жизни ребенка.

Причины

Как правило, причиной гидронефроза у новорожденных детей является врожденный фактор. Очень часто диагноз ставится еще в утробе матери. Уже на 15 неделе беременности при помощи УЗИ можно распознать патологию.

Внимание. Немаловажное значение на развитие почек и всей мочевыводящей системы имеет образ жизни будущей мамы. Вредные привычки, бесконтрольный прием лекарственных препаратов и неправильное питание несут большой риск образования патологии.

Основной причиной увеличения почек у новорожденного выступает структурные особенности внутренних органов.

К таким относятся:

обратный отток мочи: от мочевого пузыря в мочеточниковый канал;
патологическое сужение просвета шейки мочевого пузыря;
высокое давление в мочеточниковых канальцах;
структурные изменения в прилоханочном мочеточнике;
наличие дополнительного сосуда, препятствующего выведению урины;
неправильное расположение мочеточника;

Определяем заболевание

Определить патологическое увеличение почек у плода способен только опытный врач, проведя УЗИ обследование беременной женщины и назначив соответствующие лабораторные анализы.

При наличии подозрений на патологию требуется постоянный контроль и наблюдение. После рождения малыша проводятся дополнительные диагностические мероприятия, и при обнаружении значительного изменения размеров почек назначается соответствующее лечение. В случае 2 или 3 стадии необходимо хирургическое вмешательство, консервативные методы лечения применяются только при легкой форме заболевания.

Клинические проявления

Одним из основных мероприятий, позволяющим определить наличие болезни, является наблюдение за состоянием малыша. Однако не всегда гидронефроз у новорожденных может себя проявлять, зачастую заболевание носит скрытый характер, либо родители все имеющиеся признаки приравнивают к обычному беспокойству малыша.

Так обычно проявляется 1 стадия патологии, которую определить можно только, проведя ряд диагностических мероприятий. Больные дети, как правило, беспокойны, у них может преобладать состояние слабости и раздражительности.

Но более точную клиническую картину дадут следующие симптомы:

наличие в моче примесей крови или гноя;
резкий запах мочи;
рвота;
вялость;
отсутствие аппетита;
вялость при сосании груди;
повышение температуры тела;
при мочеиспусканиях ребенок начинает плакать, стонать или кричать, это говорит о болезненности при мочевыведении;
нервозность малыша может свидетельствовать о том, что он ощущает чувство кожного зуда;
вздутие животика.

Определить заболевание позволяет пальпация животика. При надавливании на него чувствуется сильное напряжение в области передней брюшной стенки.

А при проведении пальпаторного осмотра врачом определяется увеличение почки. Данные симптомы свидетельствуют о прогрессировании заболевания, в этом случае требуется незамедлительное лечение.

Диагностика

Более точно установить болезнь позволяют многочисленные методы диагностики. На сроке 15 неделе беременности на УЗИ уже можно увидеть все внутренние органы плода и сравнить их размеры с нормой. При наличии отклонений беременной назначается прохождение УЗИ каждый месяц пренатального периода.

После рождения малыша проводится еще одно УЗИ, которое позволяет определить степень дисфункции парного органа.

Как дополнительные диагностические мероприятия назначаются:

экскреторная урография (позволяет сравнить выделительную способность правой и левой почек);
микционная цистография (исключает подозрения на рефлюкс урины из мочевого пузыря);
общий и биохимический анализ мочи;
общий анализ крови.

Факт. Врожденный гидронефроз почек у младенцев не редкость. По статистическим показателям на 100 беременных женщин приходится 1 случай развития гидронефроза у плода еще в утробе.

Если все же сомнения врачей после рождения малыша подтвердились и ему поставили диагноз гидронефроз, то в зависимости от степени тяжести врач назначает лечение. В некоторых ситуациях без хирургического вмешательства можно обойтись, но важно знать правило: детям, страдающим на неутешительный диагноз, рекомендуется регулярное УЗИ обследование (не реже 1 раза в 3 месяца).

Лечение

Как мы уже упоминали, гидронефроз – это такое патологическое состояние, которое в тяжелых случаях требует только оперативного вмешательства. Консервативные методы терапии применяются только для устранения воспалительного процесса и снятия симптоматики, то есть своеобразная подготовка к операции.

Операции необходимы малышу для устранения основной причины, спровоцировавшей увеличение почек у новорожденного. При этом к каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Методику проведения операции и тактику подготовки больного малыша разрабатывает врач, который будет оперировать.

Наиболее распространенным способом проведения операции является эндоскопия. Она позволяет снизить риск травматизации рядом располагающихся органов и полностью устранить создавшуюся проблему. Весь процесс операции контролируется визуальной картинкой на мониторе.

Наряду с тем, что развитие гидронефроза – это практически всегда угроза жизни ребенку, пиелоэктазия в большинстве случаев не нуждается в хирургическом вмешательстве. Нередки случаи, когда увеличенные почки со временем приходят в свою норму, однако, за их состоянием следует постоянно наблюдать, дабы исключить возможные непоправимые осложнения.

Показания к операции

Хирургическое вмешательство всегда сопровождается высокими рисками, и кроме того, паникой родителей, ведь речь идет об их маленьком только родившемся чуде.

Показания к операции такие:

значительное расширение полости почек;
сужение мочеточниковых каналов;
пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
опухолевое образование в лоханочной области.

В послеоперационный период малышу назначается курс медикаментозной терапии с целью полностью восстановить функциональные способности почек. При этом ребенку требуется регулярное наблюдение уролога (не реже 1 раза в 3 месяца).

Как показывает практика, в 80-90% всех оперируемых случаев результат остается успешным. Но, к большому сожалению, не всегда работа почек восстанавливается в полном объеме, в частых ситуациях ребенку необходимо постоянное поддержание работы органа медикаментозно.

Видео материалы, представленные в нашей статье, позволят нашим читателям больше узнать о такой проблеме, как увеличение почки у новорожденного.

Основные заболевания почек у новорожденных можно разделить на две основные группы (систематизация авторов):

врожденные и наследственные нефропатии;
приобретенные поражения почек.

В 1-й группе можно выделить несколько довольно больших подгрупп:

анатомические пороки почек (изменения количества, формы, размера и т.д.);
гистологические аномалии почек (кистозная болезнь, в том числе врожденный нефротический синдром финского типа, дисплазии, рефлюкс-нефропатия );
наследственный нефрит;
тубулопатии;
опухоли;
дизметаболические нефропатии.

Вторая группа поражений органов мочевой системы у новорожденных довольно немногочисленна. Чаще регистрируются следующие группы болезней:

микробно-воспалительные заболевания (первичный и вторичный пиелонефрит, инфекции мочевых путей);
тубулоинтерстициальный нефрит;
вторичные поражения почек (гемолитико-уремический синдром, почечный кандидоз , тромбоз почечных сосудов, ожоговая и лекарственная болезни);
травмы почек и мочевых путей.

Из всего многообразия почечных заболеваний в периоде новорожденности наиболее часто диагностируются врожденный нефротический синдром (первичный или вторичный), инфекции мочевыводящих путей , интерстициальный нефрит, тромбоз почечных вен.

Под термином «врожденный нефротический синдром» (ВНС) понимают соответствующее заболевание, диагностируемое в первые 3 месяца жизни. Наиболее полно в мировой литературе классификация нефротического синдрома, в том числе и врожденного, представлена в работах Н.Д. Савенковой, А.В. Папаяна (1996, 1997, 1999).

Выделяют первичный и вторичный врожденный нефротический синдром.

В группе первичного нефротического синдрома чаще регистрируются так называемый финский тип (микрокистозная болезнь) и французский тип (диффузный мезангеальный склероз).

Вторичный нефротический синдром может быть ассоциирован с гипотиреозом, тромбозом почечной вены, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом , СПИДом , гепатитом В , некоторыми генетическими синдромами (Лоу) и т.д.

Врожденный нефротический синдром финского типа ВНС (врожденная микрокистозная нефропатия, инфантильный нефроз, микрокистоз почек финского типа) – самая частая причина нефротического синдрома у новорожденных. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Частота болезни составляет 10–12 случаев на 100 000 родов. Описаны случаи ВНС у монозиготных близнецов и детей от родственных браков. Мальчики и девочки болеют в равной степени.

Патогенез.

Патогенез заболевания сводится к нарушениям белков нефрина и подоцина . Морфологически выявляются микрокистоз проксимальных канальцев в кортико-медулярной зоне, признаки незрелости клубочков, фокально-пролиферативные изменения в зрелых гломерулах.

Клиническая картина.

Клинически врожденный нефроз финского типа проявляется клинико-лабораторным симптомокомплексом НС (выраженные отеки, протеинурия, иногда гематурия, тяжелая гипоальбуминемия – менее 10 г/л, гипогаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, может быть глюкозурия, генерализованная аминоацидурия ) в первые днижизни ребенка (реже в первые 4–8 недель) или с рождения.

Уровень тироксина низкий, а ТТГ – нормальный. Почки при УЗИ симметрично увеличены. У таких детей выражены стигмы дизэмбриогенеза. В большинстве случаев при этом заболевании во время беременности отмечаются гестозы, угрозы прерывания и преждевременные роды , задержка внутриутробного роста плода. Масса плаценты резко увеличена и достигает 40–50% массы тела новорожденного.

Лечение.

Эффективного лечения ВНС финского типа не существует. В качестве средств поддержки рекомендуются внутривенные инфузии альбумина (3–4 г/кг) с последующим назначением (0,5 мг/кг), применение витамина D2, кальция , предупреждение гнойно-септических осложнений.

Больные с финским типом нефротического синдрома не реагируют на кортикостероиды и цитостатики, но положительная динамика состояния может быть достигнута при использовании индометацина и ингибиторов АПФ.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Дети в основном погибают на 1-м году жизни в результате инфекций, почечной недостаточности, отека мозга, кахексии.

Описаны случаи успешной симптоматической терапии ВНС финского типа, когда дети достигают возрастной возможности перитонеального диализа и пересадки почки. Однако у трети больных после пересадки почек развивается посттрансплантационный нефроз .

При других типах ВНС в почках морфологически могут выявляться диффузный мезангеальный склероз, минимальные изменения, фокальный сегментарный гломерулосклероз. Клинически эти варианты могут выявляться в более позднем возрасте, протекают легче, иногда наблюдаются спонтанные ремиссии. Окончательный морфологический диагноз врожденного нефротического синдрома может быть установлен только после нефробиопсии.

Инфекция мочевой системы.

Инфекция мочевой системы (ИМС) – инфекционно-воспалительный процесс в мочевой системе без указания уровня поражения. Термин «инфекция мочевой системы» правомочен в том случае, когда имеются признаки микробного поражения мочевого тракта, но нет возможности на данный момент определить уровень его локализации. Этот диагноз является временным и может быть использован от моментавыявления патологии до уточнения топического уровня и определения конкретной нозологической формы. ИМС – собирательное понятие, включающее пиелонефрит , цистит , уретрит и т.д.

Наряду с понятием ИМС применяют и другой термин – «инфекция мочевыводящих путей» (ИМВП) . Это воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханка, мочеточники, уретра) без поражения почечной паренхимы. Точную локализацию инфекционного процесса можно определить после проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований и дифференциальной диагностики.

ИМС и ИМВП диагностируется у 0,7–1% доношенных и у 4–25% недоношенных и переношенных новорожденных, у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек. В периоде новорожденности инфекции мочевого тракта нередко клинически манифестируют в виде вторичного пиелонефрита (при обструкциях мочевых путей, сепсисе).

Этиология.

Наиболее частыми возбудителями ИМС являются грамотрицательные микроорганизмы: Esherichia coli, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloaca, Pseudomonas aureginosa, реже обнаруживаются стафилококки, стрептококки группы В.

Среди факторов риска развития ИМС у новорожденных рассматриваются патологическое течение беременности , наследственная отягощенность по почечной патологии, врожденные аномалии органов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др.

Клиническая картина.

Самой частой назологической формой ИМВП в периоде новорожденности является пиелонефрит. – микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани и поражением чашечно-лоханочной системы.

В клинической картине пиелонефрита выделяют следующие синдромы. Интоксикационный синдром характерен для гематогенного пути инфицирования. Дети вяло сосут, вплоть от полного отказа от кормления, срыгивают, появляются рвота, жидкий стул, что ведет к потере массы тела и развитию электролитного дисбаланса. Отмечаются гипо- или гипертермия, повышенная возбудимость. Нередко наблюдаются гепатомегалия, желтуха, гемолитическая анемия.

В клинической картине уриногенного пиелонефрита на 1-м месте находятся нарушения уродинамики и местные симптомы. У половины детей при мочеиспускании отмечается беспокойство, у других – перед мочеиспусканием появляются плач, покраснение лица, что рассматривается как эквивалент синдрома дизурических расстройств (А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997).

Мочевой синдром характеризуется диагностически значимой бактериурией (100 000 микробных тел в 1 мл), нейтрофильной лейкоцитурией (более 10–15 в поле зрения; более 2000 в 1 мл по Нечипоренко), протеинурией до 1 г/л и непостоянной микрогематурией.

Со стороны крови при выраженном бактериальном процессе могут наблюдаться анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

При наличии признаков вторичного пиелонефрита имеются основания для проведения экскреторной урографии. Под вторичным пиелонефритом понимают микробно-воспалительный процесс в интерстиции и чашечно-лоханочной системе почки, возникающий на фоне врожденных аномалий, пороков развития органов мочевой системы, наследственных или приобретенных заболеваний либо функциональных нарушений уродинамики. Такой пиелонефрит обструктивный.

В случае микробно-воспалительного процесса в почечной ткани на фоне дизметаболических нарушений, врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций вторичный пиелонефрит является необструктивным.

Лечение.

В остром периоде в стационаре проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений гомеостаза. Основной этиотропной терапией является антибактериальная, проводимая с учетом чувствительности возбудителя и минимальной токсичности для новорожденного.

Наиболее подходящими для этой цели являются β-лактамазные пенициллины благодаря введению в их формулу клавулановой кислоты (амоксиклав, аугментин, клавоцин, тикарциллин ) или сульбактама (ампициллин + сульбактам, пиперациллин + тазобактам – тазоцин, уназин ), цефалоспоринов 2–3-го поколений, аминогликозидов (нетромицин, амикин, амикацин, тобрамицин, сизомицин ), макролидов (эритромицина аскорбинат, сизомицин ). Длительность курса антибактериальной терапии при лечении пиелонефрита – 10–14 дней.

При отсутствии нормализации анализов мочи и крови целесообразно продолжить антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенной флоры.

Налидиксовую кислоту и нитрофураны у новорожденных применяют с осторожностью из-за риска развития ацидоза, повышения ликворного давления.

По мере стихания воспалительного процесса, через 5–7 дней после начала антибактериальной терапии, назначаются антиоксидантные средства курсом 2–3 недели (витамин Е – 10 мг/кг · сут, витамин А – 1000 МЕ/кг · сут ). В случае тяжелого варианта пиелонефрита, затяжного или рецидивирующего течения и микст-инфекции используют средства неспецифической (эхинацея, интерфероногены – циклоферон ) и специфической (лизоцим, интерферон – виферон) иммунокоррекции. Назначение иммуномодуляторов показано при стихании инфекционно-воспалительного процесса.

При необходимости последующая противорецидивная терапия проводится в течение 4–6 месяцев антибактериальными препаратами в 1/3–1/4 возрастной дозе.

Интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит (ИН, ТИН) – неспецифическое абактериальное воспаление тубулоинтерстициальной ткани аллергического, токсического, инфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

У новорожденных это заболевание чаще представляет собой острое, транзиторное состояние, вызванное поражением тубулоинтерстиция вследствие гипоксии, нарушения почечного кровотока и повышения проницаемости сосудов с развитием межуточного отека.

Клиническая картина.

Клиническая картина ИН неспецифична. В ней преобладают проявления основного заболевания, приведшего к поражению почек. Морфологическим субстратом интерстициального нефрита, независимо от его причины, являются межуточный отек, циркуляторные расстройства, лимфогистиоцитарная инфильтрация.

У младенцев могут наблюдаться повышение температуры тела, адинамия, снижение диуреза.

Мочевой синдром характеризуется протеинурией в пределах 0,033–0,99 г/л, микрогематурией (10–30 эритроцитов в поле зрения), мононуклеарной лейкоцитурией (15–30 в поле зрения), снижением плотности мочи. Снижаются экскреторная и секреторная функции канальцев: осмотическая плотность мочи в пределах 50–100 мосм/л, уменьшаются титрационная кислотность и экскреция аммония, нередко повышается выделение с мочой натрия и калия. Возможно развитие скрытых отеков, что клинически проявляется чрезмерной прибавкой массы тела. В наиболее тяжелых случаях развивается ОПН.

Диагностика.

В общем анализе крови отмечаются небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе – повышенное содержание α2-глобулина, β2-микроглобулина, лизоцима, креатинина и мочевины.

При УЗИ почки увеличены в размерах (особенно в толщину).

Абсолютным подтверждением диагноза ИН являются результаты морфологического исследования нефробиоптата (в периоде новорожденности нефробиопсии практически не выполняются).

В литературе имеются единичные сообщения о развитии ОПН в первые месяцы жизни. Вначале доминируют симптомы тубулярной недостаточности вследствие ИН. К концу первого – второму году жизни у этих пациентов формируются ХПН в сочетании с портальным фиброзом селезенки. Основа заболевания не установлена (Н.Д. Папаян, А.В. Савельева, 1997).

Лечение.

Лечение ИН – весьма сложная задача, требующая дифференцированного подхода в зависимости от его причины.

При развитии ОПН требуются неотложные мероприятия, включающие восстановление ОЦК, коррекцию водно-электролитных нарушений, ацидоза и т.д.

При лечении ИН инфекционной природы проводится этиотропная терапия, лекарственных ИН – десенсибилизирующая (лекарственный повреждающий препарат немедленно отменяют). В тяжелых случаях токсико-аллергического ТИН коротким курсом назначают кортикостероиды в небольших дозах (0,5–1 мг/кг · сут).

Вопрос о назначении диуретиков решается индивидуально с учетом состояния функций почек.

Показано использование витаминов А и Е, пиридоксаль фосфата. С целью иммунокоррекции возможно назначение лизоцима, улучшающего фагоцитарные функции нейтрофилов.

Тубулопатии.

Тубулопатии – заболевания, объединенные наличием нарушения мембранного транспорта различных веществ в канальцах почек. Первичные тубулопатии – заболевания, при которых нарушение транспорта веществ возникает преимущественно в почечных канальцах. Вторичные тубулопатии – заболевания, при которых нарушение транспорта веществ носит диффузный характер и наблюдается не только в почках, но и других органах.

Клиническая картина.

Несмотря на качественное и количественное разнообразие нарушений транспорта различных веществ в почке, клиническая картина тубулярных нарушений складывается из нескольких основных клинико-лабораторных синдромов (А.В. Папаян, И.С. Стяжкина, 2002):

полиурии;
электролитных расстройств;
нарушения кислотно-основного состояния крови;
рахитоподобного синдрома (почечной остеопатии);
нефролитиаза.

Необходимо отметить, что в первые месяцы жизни проявляются очень немногие тубулярные нарушения. Большая часть врожденных тубулопатий клинически манифестирует с 2–3 месяцев жизни или во 2-м полугодии жизни, иногда на 2-м году, когда тубулярные нарушения приводят уже к рахитоподобным изменениям костей скелета, задержке психомоторного развития.

B.S. Kaplan (1998) приводит следующие данные расстройства функции канальцев, начало которых проявляется в неонатальном периоде: почечный синдром Дебре де Тони – Фанкони; почечный тубулярный ацидоз: дистальный I типа (синдром Лайтвуда – Баттлера – Олбрайта), проксимальный II типа; псевдогипоальдостеронизм; нефрогенный несахарный диабет, сцепленный с Х-хромосомой.

Почечный синдром Дебреде Тони – Фанкони.

Почечный синдром Дебреде Тони – Фанкони (глюкозо-фосфат-аминовый диабет) наследутся аутосомно-доминантно. Некоторые авторы указывают на возможность аутосомно-рецессивного типа наследования. Данный синдром проявляется сниженной реабсорбцией воды, фосфатов, натрия, калия, бикарбонатов, глюкозы, аминокислот и других органических кислот в проксимальных канальцах. Первыми признаками заболевания являются: вялость, адинамия, анорексия, рвота, субфебрилитет, отставание в физическом развитии в сочетании с рахитоподобными изменениями скелета.

Диагностика.

В анализе крови обнаруживается гипофосфатемия, гипокалиемия, ацидоз, повышается активность щелочной фосфатазы. В анализе мочи – гипераминоацидурия (аланин, аргинин и др. ), фосфатурия, глюкозурия, натрийурия, калийурия.

Лечение.

Лечение включает назначение ощелачивающего питья (2 г лимонной кислоты, 3 г натрия цитрата, 3,3 г калия цитрата на 100 мл воды; 1 мл раствора содержит по 1 ммолю натрия и калия) по 45–60 мл в сутки. В целях предупреждения камнеобразования необходимо принимать магурлит или блемарен по 0,5 г 3 раза в день после кормления.

Дистальный тубулярный ацидоз I типа.

Дистальный тубулярный ацидоз I типа (синдром Лайтвуда – Баттлера – Олбрайта) наследуется аутосомно-доминантно. Синдром вызван дефектом ацидогенетических функций дистальных канальцев и сопровождается нарушением активности секреции и экскреции Н+, неспособностью дистальных канальцев поддерживать градиент рН, потерей калия и натрия с мочой и недостаточностью альдостерона. Вначале синдром проявляется задержкой прибавки массы тела, анорексией, иногда рвотой, запорами.

В последующем отмечаются отставание в росте, рахитоподобные изменения костной системы, кризы обезвоживания и полиурии, нефрокальциноз и уролитиаз с сопутствующим интерсициальным нефритом или пиелонефритом.

Диагностика.

В анализе крови – гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. В анализе мочи – щелочная реакция, гиперкалийурия, гиперкальциурия (более 4 мг/кг · сут), снижение концентрационной способности, уменьшение общего количества экскреции титруемых кислот и аммония.

Проксимальный тубулярный ацидоз (II типа).

В основе проксимального тубулярного ацидоза (II типа) лежит дефект реабсорбции бикарбонатов, что приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. При данном синдроме дети не имеют нарушений концентрационной функции почек, уролитиаза и нефро-кальциноза. Синдром может быть изолированным или сочетаться с другими проксимальными нарушениями (синдром Дебре де Тони – Фанкони и др.). Болеют в основном мальчики.

Клиническая картина.

Для первичных форм характерны задержка физического развития в сочетании с рахитоподобными изменениями, метаболическим ацидозом до ацидемической комы, рвотой, лихорадкой, полиурией, нефрокальцинозом.

Диагностика.

В анализе крови – гипохлоремия, метаболический ацидоз. В моче – кислая реакция, высокая экскреция калия, сохранная экскреция титруемых кислот и амония, снижение концентрационной способности менее выражено.

Заболевания почек у новорожденных - Лечение.

Лечебные мероприятия при почечном тубулярном ацидозе направлены на ограничение приема белков животного происхождения, увеличение количества потребляемой жидкости, назначение ощелачивающего питья. При выраженном ацидозе и дегидратации показано внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната из расчета V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

В первые 6 ч вводится примерно 1/3 натрия гидрокарбоната. В период стихания и ремиссии заболевания количество натрия гидрокарбоната в сутки при дистальном почечном ацидозе составляет 1–3 мэкв/кг в 4 приема, проксимальном – 5–15 мэкв/кг в 4–6 премов.

Псевдогипоальдостеронизм.

Псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Для новорожденных характерен I тип – первичныйт (почечный); II тип – вторичный (полиорганный). Он характеризуется низкой чувствительностью канальцевого аппарата к альдостерону, что ведет к низкой реабсорбции натрия почечными канальцами. Клинически с первых дней жизни проявляется полиурией, анорексией, адинамией, артериальной гипотонией. Вследствие большой потери воды и натрия развивается обезвоживание с высокой гипонатриемией и натриурией, гиперкалиемией, метаболический ацидоз. В дальнейшем отмечается задержка массы тела, роста и оссификация костей скелета, отставание в психическом развитии. Уровень натрия в крови – менее130 ммоль/л, ацидоз. Концентрация альдостерона в моче резко повышена – до 60–80 мкг (при норме 2,5 мкг).

Лечение.

Проводят заместительную терапию натрия хлоридом в объеме 3–6 г/сут.

Нефрогенный несахарный диабет.

Нефрогенный несахарный диабет, сцепленный с Х-хромосомой наследуется рецессивно.

Болеют преимущественно мальчики. Заболевание связано с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью, что ведет к развитию выраженной дегидратации и электролитным нарушениям (гипернатриемии, гиперхлоремии). Как правило, заболевание проявляется с рождения полиурией, полидипсией, повторяющимися периодами гипернатриемического обезвоживания, рвотой, запорами, задержкой роста и гипотрофией. При выраженном обезвоживании могут развиться гипертермия («солевая лихорадка»), судороги. В случае значительной полиурии могут развиться мегатестис, мегауретер, гидронефроз.

Диагностика.

Для дифференциального диагноза полиурии, обусловленной несахарным диабетом, проводят пробу с десмопрессином (интраназально вводят 10 мкг), который вызывает длительный и выраженный антидиуретический эффект.

Мочу собирают с 2-часовыми интервалами. Оценивается ее осмолярность. При осмолярности ниже 200 мосм/кг можно констатировать факт, что новорожденный имеет почечную форму несахарного диабета. Для больного почечным несахарным диабетом характерны нормальные уровни антидиуретического гормона в крови. В биохимическом анализе крови на фоне клинической дегидратации отмечается гипернатриемия, гиперхлоремия, возможно повышение уровня креатинина. Относительная плотность мочи не превышает 1000–1003.

Лечение.

Основным компонентом лечения почечного несахарного диабета является обеспечение ребенка достаточным количеством жидкости. Медикаментозная терапия включает три основных препарата: гидрохлортиазид (тиазидовые диуретики) – 2 мг/кг · сут, амилорид (калийсберегающие диуретики) – 2–5 мг · сут (2,5–5 мг/м2 · сут) и нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин – по 2 мг/кг · сут.

Эффективно сочетанное использование вышеуказанных препаратов. У новорожденных и детей до 6 лет наиболее эффективным является применение комбинации гидрохлортиазида с индометацином (назначают через день).

Синдром Батлера.

Синдром Батлера – аутосомно-рецессивное заболевание, при котором выявляют три различных наследственных дефекта белков, что сопровождается явлениями гипокалиемии, гипохлоремического метаболического алкалоза, чрезвычайно высокими величинами в крови уровня альдостерона и ренина при сохраняющемся нормальном артериальном давлении, повышенной экскреции с мочой хлоридов, калия, простагландина Е2, низкой агрегационной активностью тромбоцитов.

Патогенез заболевания на сегодняшний день остается неясным. Считают, что болезнь связана с нарушением реабсорбции хлоридов. Клинически с рождения отмечаются плохой аппетит, рвота, мышечная гипотония, запоры, полиурия (диурез может достигать 12–50 мл/кг · ч), полидипсия, гипокалиемические судороги, парестезия. В дальнейшем дети отстают в физическом развитии. При данном синдроме в периоде новорожденности может проявиться клиническая картина нефрокальциноза.

Лечение.

Направлено на коррекцию гипокалиемии с введением калия хлорида – 1–3 мэкв/кг и более. Количество вводимого калия зависит от калия, экскретируемого с мочой. На сегодняшний день лучшим в терапии заболевания является использование ингибиторов синтеза простагландинов – индометацин в дозе 2 мг/кг · сут.

Тромбоз почечных вен.

Тромбоз почечных вен (ТПВ) развивается преимущественно у недоношенных новорожденных в течение 1-го месяца жизни вследствие тяжелой перинатальной гипоксии, дегидратации, шока, сепсиса, «синих» пороков сердца.

Предрасполагающими факторами являются осложненные роды, сахарный диабет у матери, патологическое снижение массы тела новорожденного.

Клиническая картина.

Проявления тромбоза почечных вен не типичны. На фоне шокового состояния при повторяющейся рвоте, метеоризме пальпаторно выявляется увеличение одной или двух почек, артериальная гипертензия в первые сутки жизни не характерна.

Мочевой синдром характеризуется альбуминурией, макрогематурией. При двустороннем ТПВ быстро развивается ОПН.

Диагностика.

Со стороны крови наиболее постоянными признаками являются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз.

Отмечаются гиперкоагуляция, этаноловый тест резко положителен. Снижается уровень фибриногена плазмы, плазминогена V фактора при повышенном содержании продуктов деградации фибрина.

Наиболее информативными современными методами диагностики ТПВ являются УЗИ с использованием допплеровских исследований и компьютерная томография, ЯМР. Сохранили свою диагностическую значимость изотопная ренография и ренальная венография. Экскреторная урография (не рекомендуется в начальных стадиях ТПВ и в связи с большими техническими трудностями у недоношенных новорожденных) выявляет «немую» почку при одностороннем процессе.

Наиболее тяжелым осложнением ТПВ является инфаркт почки. Типичные признаки последнего: олигурия, быстро сменяющаяся полиурией, макрогематурия, снижение осмолярности мочи. Эхоскопически обнаруживаются гиперэхогенные или гипоэхогенные участки, которые могут иметь неоднородную опухолеподобную структуру. Допплеровские исследования подтверждают снижение или отсутствие кровотока.

Лечение.

В лечении используют антиагреганты, антикоагулянты (гепарин в стартовой дозе 50 ЕД/кг каждые 6 ч под контролем свертывания по Ли-Уайту), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептаза) – по 10 мл/кг капельно в течение 1 ч совместно с гепарином.

Применяются физиотерапевтические методы – электрофорез гепарина, эуфиллина, никотиновой кислоты на область почек.

Развитие ОПН является показанием к использованию диализной терапии (перитонеальный диализ или гемодиализ).

Тромбоз почечной артерии.

Тромбоз почечной артерии (ТПА) – редкое заболевание у новорожденных, возникающее на фоне дегидратации, сахарного диабета матери, при эмболии через открытый артериальный проток или как осложнение катетеризации почечных артерий.

Поражение может быть бессимптомным либо в тяжелых случаях проявляться клинической картиной ОПН.

Наиболее грозным осложнением ТПА является инфаркт почки.

Лечение.

Сводится к применению тромболитиков, коррекции гипертензии и гомеостаза. При необходимости в тяжелых случаях используют диализ.

Артериальная гипертензия диагностируется при повышении артериального давления более 90/60 мм рт. ст. у доношенных и более 80/45 мм рт. ст. у недоношенных новорожденных. У новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление при рождении будет несколько выше. Артериальная гипертензия у новорожденных встречается редко, но у детей, находящихся в реанимации, ее частота составляет от 1 до 2,5%. У 1/3 новорожденных гипертензия может протекать бессимптомно.

Артериальная гипертензия в неонатальном периоде чаще обусловлена сочетанием высокого сердечного выброса, повышенной вязкостью крови, высоким периферическим сосудистым сопротивлением, повышенной активностью симпатической нервной системы, барорефлекторными реакциями и дисбалансом вазоконстрикторов и вазодилататоров. Развитие артериальной гипертензии у новорожденных детей наблюдается при следующей почечной патологии: поликистозе почек младенческого типа, почечной недостаточности, тяжелой обструктивной уропатии, а также при тромбозе почечных артерий или их ветвей и коарктации аорты.

Лечение.

Для лечения неонатальной гипертензии могут быть использованы следующие препараты: мочегонные (фуросемид – 1–2 мг/кг каждые 12–24 ч, верошпирон, гипотиазид – 2–5 мг/кг · сут); вазодилататоры (гидрализин, апрессин – 0,2– 2 мг/кг внутривенно или внутрь каждые 6–12 ч, диазоксид – 1–3 мг/кг внутривенно, нитропруссид – 0,2–10 мкг/кг · мин); адреноблокаторы (обзидан, анаприлин – 0,5–2 мг/кг · сут внутрь, лабетолол – 0,5–1,0 мг/кг · ч внутривенно); ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора (каптоприл – 0,01– 0,5 мг/кг внутрь каждые 8–12 ч, энап – 5–15 мкг/кг внутривенно каждые 8–12 ч; 0,1 мг внутрь 1 раз в сутки); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 0,25–0,5 мг/кг каждые 8–12 ч), центрального действия (метилдопа – 2,5 мг/кг каждые 8 ч, разовую дозу можно повышать до 15 мг/кг).